Una mujer de 66 años fue ingresada en nuestro hospital el 4 de septiembre de 2013 con escalofríos y fiebre. Dos días antes de su ingreso, la paciente desarrolló escalofríos y fiebre (temperatura máxima de 39.5 °C) acompañados de dolor faríngeo, opresión en el pecho y cefalea. No presentaba tos, expectoración, sibilancias, disfagia, ronquera, pérdida de peso ni edema de las extremidades inferiores. Inicialmente, se le diagnosticó infección aguda de las vías respiratorias superiores al ingreso. El paciente tenía antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 desde hacía 4 años y negó antecedentes de enfermedad respiratoria, traumatismo o ingestión de un cuerpo extraño. La paciente estaba bien formada y nutrida. Su temperatura era de 39.1 °C, su pulso de 125 latidos por minuto, su respiración de 24 respiraciones por minuto y su presión arterial de 110/68 mmHg. No presentaba clavos, ictericia ni linfadenopatía generalizada. Los exámenes clínicos de los sistemas respiratorio, cardiovascular, gastrointestinal y nervioso fueron normales. Los exámenes de laboratorio de rutina revelaron un recuento de leucocitos de 9900/uL con neutrófilos segmentados (88%), una tasa de sedimentación de eritrocitos elevada (79 mm/h) y un aumento de la proteína C reactiva (42.9 mg/dL, rango de referencia < 0.8 mg/dL). La tomografía computarizada (TC) del pulmón, la resonancia magnética (MRI) del cerebro y un estudio ultrasónico del corazón y el hígado fueron normales. El día 1, se inició el tratamiento con amoxicilina, levofloxacina y ribavirina intravenosas. El día 2, la temperatura corporal del paciente se mantuvo en 39,0 °C y el resultado preliminar del cultivo sanguíneo fue cocos grampositivos; por lo tanto, se cambiaron los antibióticos por teicoplanina y moxifloxacina. El día 5, la temperatura corporal del paciente descendió, pero la disnea empeoró de repente. El paciente entró en parada respiratoria y cardiaca, perdió el conocimiento y desarrolló cianosis sistémica. El análisis de gases arteriales mostró que la presión parcial arterial de dióxido de carbono era de 52 mmHg, la presión parcial arterial de oxígeno era de 57 mmHg y el pH era de 7,35. El paciente recibió reanimación cardiopulmonar, epinefrina intravenosa e intubación traqueal de emergencia, y se usó una bolsa de respiración simple. Recuperó gradualmente la conciencia y recuperó el ritmo espontáneo. El paciente fue trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos Respiratorios. Se aisló Kocuria kristinae sensible a la penicilina de las muestras de sangre 5 días después del procedimiento (las muestras de sangre de la mano izquierda y derecha revelaron la misma bacteria); por lo tanto, se hizo un diagnóstico de sepsis y se cambió la terapia antibiótica intravenosa a vancomicina y piperacilina-tazobactam. En la tarde del día 6, se retiró la ventilación mecánica y se extubó a la paciente, ya que la radiografía de tórax a pie de cama no mostraba anomalías evidentes y la evaluación del análisis de gases arteriales cumplía los criterios de retirada. En el día 8, la paciente volvió a presentar disnea. Su frecuencia cardíaca y respiratoria disminuyeron, volvió a perder el conocimiento y el análisis de gases arteriales mostró una presión parcial de dióxido de carbono de 82 mmHg, presión parcial de oxígeno de 259 mmHg y un pH de 7,06. Recuperó gradualmente la conciencia tras una intubación traqueal de urgencia y ventilación mecánica. Se consideró que la obstrucción aguda de las vías respiratorias era evidente, ya que el análisis de gases arteriales mostraba una retención aguda y evidente de dióxido de carbono antes de la segunda intubación traqueal. Sus síntomas mejoraron rápidamente tras la segunda intubación, las secreciones respiratorias eran menores y el examen radiológico era normal; no obstante, la causa de una posible obstrucción de las vías respiratorias no estaba clara. Como no se podían descartar las enfermedades del sistema nervioso central, se realizó una punción lumbar. El análisis del líquido cefalorraquídeo mostró un alto recuento de leucocitos (350/μL, rango de referencia 0-8/μL) con linfocitos (75%), sin criptococo y un aumento del nivel de proteínas (132 mg/dL, rango de referencia 8-43 mg/dL), lo que indicaba la posible presencia de una infección intracraneal, pero el cultivo del líquido cefalorraquídeo fue negativo. En el día 9, una tomografía computarizada del cuello demostró hinchazón de los tejidos blandos de la pared nasofaríngea y orofaríngea, y la oclusión de la cavidad nasofaríngea y orofaríngea. Se realizó una broncoscopia flexible de cabecera que reveló edema de la mucosa nasofaríngea y orofaríngea. La resonancia magnética se realizó el día 13, que mostró un evidente hinchamiento y engrosamiento de los tejidos blandos en la región anterior del cuello, con estenosis de la nasofaringe, orofaringe y vías aéreas superiores.