Se llevó a un varón de dos meses de edad al servicio de infectología del INP para recibir atención médica, ya que presentaba dismorfias. También se sospechaba de toxoplasmosis materna aguda a las seis semanas de gestación (WG) debido a la evolución anormal y la presencia de anticuerpos IgM anti-T. gondii (abs). La mujer de 19 años de edad albergaba gemelos dicigóticos intrauterinos de 7,4 (saco gestacional de 2,4 cm) y 7,3 (2,3 cm) WG, según se calculó a partir de la ecografía (USG). Amenazó con aborto espontáneo a las 11 WG. A las 14 WG, solo un feto aparentemente normal era visible en la USG, por lo que hubo involución del otro gemelo. Se observó un defecto palatino completo unilateral en la USG realizada durante el último trimestre. Un producto masculino nació por cesárea a las 38 WG; con un peso de 2,78 kg (P10), una altura de 48 cm (P10-25), una puntuación de Apgar de 8/9 y una puntuación de Silverman de 0 puntos. El recién nacido carecía del ojo izquierdo y presentaba una hendidura oro-orbital oblicua ipsilateral. El enfoque diagnóstico comenzó cuatro días después del nacimiento con un perfil TORCH. La IgG fue positiva para T. gondii, rubéola y citomegalovirus, pero la IgM abs fue negativa contra los tres agentes. El recuento sanguíneo fue normal. El recién nacido presentó pérdida auditiva neurosensorial bilateral, como se demostró mediante la exploración auditiva. Los resultados del cribado metabólico fueron normales. Cuando el paciente llegó al INP, no se encontraron pruebas de retraso psicomotor y el servicio de oftalmología descartó alteraciones en el ojo sano. Se buscaron infecciones por citomegalovirus y T. gondii en sangre mediante serología y PCR en tiempo real. Se confirmó la toxoplasmosis congénita por la presencia de IgM abs e IgG neoabs en transferencia Western, así como por PCR en tiempo real en sangre, con una carga parasitaria de 6903 parásitos/mL [, ]. En la tomografía computarizada del cráneo, se observaron el defecto de la hendidura oro-orbital y parasagital oblicua izquierda, así como la falta de tejido óseo y de paladar blando ipsilaterales. Se descubrió una atresia coanal izquierda y un vestíbulo estrecho izquierdo en la cavidad nasal. La cavidad nasal derecha se comunicaba con la orofaringe a través de un estrecho conducto coanal. Los cornetes izquierdos eran hipoplásicos. Se realizó una endoscopia nasal que confirmó los hallazgos de la tomografía computarizada. El globo ocular izquierdo y el nervio óptico estaban ausentes; no obstante, había músculos extraoculares hipoplásicos en la órbita. El parénquima cerebral y el lado derecho de la cara eran normales. De acuerdo con los datos antes descritos, el diagnóstico fue de hendidura craneofacial izquierda tipo 3 (clasificación de Tessier), anoftalmia ipsilateral y toxoplasmosis congénita. Se inició un tratamiento anti-T. gondii con pirimetamina, trimetoprim/sulfametoxazol y ácido folínico, de acuerdo con las recomendaciones internacionales []. Al comienzo, la madre no se adhirió al tratamiento, porque, según ella, había una gran distancia entre su casa y el hospital, pero principalmente porque tenía dificultad para entender los beneficios de la quimioterapia profiláctica; los médicos insistieron, por lo que en el segundo semestre de vida el bebé recibió el tratamiento adecuado. La gestión quirúrgica se enfocó en maximizar la visión real y mejorar la estética, mediante la estimulación simultánea de los tejidos blandos y el crecimiento óseo orbital. La anoftalmia requiere remodelación adicional mediante reconstrucción de tejidos blandos y reemplazo del volumen endoorbital (con implantes, expansores e injertos de piel y grasa). Se realizó una primera cirugía para comenzar la corrección del defecto anatómico. Durante la cirugía, se tomó una biopsia que contenía mucosa y piel del sitio de la anoftalmia. La histopatología observó imágenes compatibles con seudocistos de T. gondii y parásitos libres, así como una reacción inflamatoria crónica activa, compuesta por linfocitos, células plasmáticas, eosinófilos y neutrófilos (Fig.