En el contexto de una hipertensión y migraña, un hombre de 54 años fue admitido en nuestro hospital tras 2 meses con palpitaciones y presíncope relacionado con la actividad, así como síntomas similares a la gripe. La radiografía de tórax fue normal. La electrocardiografía mostró un bloqueo auriculoventricular de tipo II. Se realizó un diagnóstico tentativo de miocarditis. La figura muestra una presentación cronológica de los diagnósticos sucesivos y las principales investigaciones clínicas. Tres semanas después, la resonancia magnética (MRI) mostró edema y múltiples estructuras nodulares en el corazón. La tomografía por emisión de positrones (PET) reveló captación por los ganglios linfáticos mediastínicos, cierta actividad menor en el corazón y captación focal marcada en el lóbulo tiroideo derecho, lo que sugiere la presencia de una enfermedad maligna. La tomografía computarizada (CT) del tórax informó ganglios linfáticos hiliares menores (10 mm) y múltiples lesiones nodulares de 2-5 mm en los pulmones. Las biopsias endomiocárdicas mostraron fibrosis y granulomas, en ausencia de agentes infecciosos, lo que sugiere un diagnóstico de sarcoidosis cardiaca. Se implantó un desfibrilador automático e inició una terapia con corticosteroides (prednisona). Tres meses después, se informó que una aspiración con aguja fina de la tiroides era sospechosa de carcinoma papilar de tiroides (PTC). Se realizó una lobectomía tiroidea 27 días después, y la patología mostró un PTC encapsulado BRAF positivo de 28 mm con necrosis difusa. Cuatro días después de la operación, el paciente desarrolló signos y síntomas de meningoencefalitis. Había 39 leucocitos por ul de líquido cefalorraquídeo (LCR) (con células polinucleares y mononucleares). Las muestras de sangre revelaron los mismos hallazgos que durante los 3 meses anteriores; granulocitosis y linfopenia menor. Se inició una terapia antiviral, pero el LCR y los hemocultivos 2 días después produjeron el crecimiento de C. neoformans, identificado a nivel de especie utilizando la desorción/ionización por láser asistida por matriz-espectrometría de masas (MALDI-TOF MS). Se administró fluconazol (800 mg) por vía intravenosa antes de que el paciente fuera trasladado a un hospital central y el régimen antifúngico se cambió entonces a anfotericina B (una infusión diaria de 200 mg) más flucitosina (1500 mg de infusión dos veces al día); un mes después se interrumpió el tratamiento parenteral y se administró flucitosina (1500 mg × 2) más fluconazol (400-800 mg diarios) durante el mes siguiente, para ser seguido por fluconazol (400 mg) hasta 1 año. Se tomaron muestras de líquido cefalorraquídeo semanalmente, que mostraron un crecimiento escaso de C. neoformans después de 1 semana, mientras que las muestras posteriores no tuvieron crecimiento pero con una cantidad decreciente documentada por una prueba de antígeno de C. neoformans hasta 2 meses después. Se observó que el estado neurológico, incluida la función cognitiva, estaba completamente normalizado 1 mes después del inicio de la infección criptocócica. No hubo signos de infección por criptococo en el seguimiento 15 meses después del diagnóstico, y se interrumpió el tratamiento antifúngico. Una tinción fúngica retrospectiva de la muestra de tiroides reveló elementos criptocócicos generalizados en el PTC. Además, se observaron elementos criptocócicos intravasculares, en los pocos granulomas no necrotizantes ubicados en el parénquima tiroideo así como en una glándula linfática adyacente. Los tipos y distribución de células dentro de los granulomas tiroideos fueron típicos de los que se observan comúnmente en el examen histopatológico de la inflamación granulomatosa, con células gigantes ubicadas en el centro y histiocitos epitelioides dominantes, y con linfocitos solo en el borde exterior []. Cabe destacar que no hubo evidencia de criptococos en las secciones de sarcoide cardiaco o en el parénquima tiroideo no canceroso adyacente a áreas con transformación tumoral. En el seguimiento de 2 años no hubo evidencia de recurrencia del cáncer de tiroides, pero la sarcoidosis cardíaca seguía activa.