Se diagnosticó a un hombre de 58 años con cáncer de pulmón de células no pequeñas en estadio IV (cT2N0M1) que comprendía un adenocarcinoma. El paciente no tenía antecedentes médicos, incluidas enfermedades cardiovasculares. Antes de la terapia anticancerígena, no se detectaron distensión venosa y edema de extremidades, y los sonidos cardíacos eran normales. La electrocardiografía demostró un ritmo sinusal normal, y la tomografía computarizada (TC) no reveló cardiomegalia o derrame pericárdico. El cáncer de pulmón empeoró a pesar de las quimioterapias anticancerígenas, que incluían cisplatina y pemetrexed como la 1.a línea, docetaxel como la 2.a línea, tegafur/gimeracil/oteracil como la 3.a línea, y amrubicina como la 4.a línea de tratamiento. Se administró nivolumab (3 mg/kg cada 2 semanas), un inhibidor de la muerte celular programada-1 (PD-1), como la 5.a línea de tratamiento. Dieciocho meses después del inicio de nivolumab (después del 35.o ciclo), el paciente desarrolló fatiga, edema de extremidades, y aumento de peso corporal (BW). El examen físico reveló distensión de las venas yóvenes y edema de los miembros. El nivel de creatinina en suero fue de 0.77 mg/dL (rango normal: 0.6-1.0 mg/dL). No se encontraron anormalidades electrocardiográficas. En la ecocardiografía, la función sistólica ventricular en ambos lados y la función diastólica ventricular izquierda se conservaron (patrón de relajación anormal), pero se detectó un leve derrame pericárdico (). El diámetro del espacio ecocardiográfico libre de pericardio fue de 9 mm en el ventrículo derecho anterior. La tomografía computarizada reveló un engrosamiento pericárdico y un derrame trivial en el pericardio y la pleura (). Como el paciente era hemodinámicamente estable y el volumen del derrame pericárdico era leve, se planificó realizar una pericardiocentesis si el derrame aumentaba. La respuesta favorable del cáncer de pulmón al tratamiento en la tomografía computarizada sugirió una causa no maligna. Era poco probable que se tratara de una pericarditis viral o purulenta, ya que el paciente no tenía fiebre, un recuento normal de glóbulos blancos (6570/μL; rango normal: 3300-8600/μL), y un resultado negativo en el cultivo de sangre. Los autoanticuerpos fueron todos negativos. La biopsia hepática para el examen de las enzimas hepáticas reveló una infiltración linfocítica de células T. Por lo tanto, se diagnosticó al paciente con hepatitis por AEI. En base a estos hallazgos, se diagnosticó al paciente con pericarditis por AEI con características constrictivas. Se suspendió nivolumab y se inició un corticosteroide de alta dosis, prednisolona a 0.5 mg/kg. Los síntomas de insuficiencia cardíaca derecha (ICR) se atenuaron gradualmente y el nivel de proteína C reactiva en suero disminuyó de 4.08 mg/dL a 1.93 mg/dL (rango normal: 0.00-0.14 mg/dL). Sin embargo, la ICR se exacerbó durante la reducción gradual de prednisolona (, 1.a exacerbación de ICR). Por lo tanto, la dosis de prednisolona se aumentó a la dosis inicial y se redujo gradualmente. En el momento de la interrupción de prednisolona, el derrame pericárdico se redujo significativamente (). Durante unos meses, el BW aumentó gradualmente con 10 mg/día de furosemida y aumentó rápidamente 3 meses después de la interrupción de prednisolona (, 2.a exacerbación de ICR), y el paciente fue positivo para el signo de Kussmaul. Se observaron derrames pericárdicos triviales y derrames pleurales masivos en la TC (). Además, la ecocardiografía reveló adherencias pericárdicas (), empeoramiento de la función diastólica ventricular izquierda a un patrón restrictivo (), reducción significativa de la velocidad de la onda E pico mitral en la fase inspiratoria (), y rebote septal (Video 1). Una velocidad e′ más alta en el Doppler tisular (>8 cm/s) sugirió una menor probabilidad de cardiomiopatía restrictiva (). Cateterismo cardiaco derecho demostró una forma de onda de presión auricular derecha en forma de W (). El registro simultáneo de presiones biventriculares reveló un patrón de caída y meseta en ambos ventrículos, una diferencia de presión diastólica final entre el ventrículo izquierdo y derecho de 1 mmHg; límite: 5 mmHg), y un alto índice de área sistólica (1.11; límite: 1.1), que sugirió cambios discordantes en el llenado ventricular derecho e izquierdo durante la respiración (). Como la cantidad de derrame pericárdico fue leve, no se realizó pericardiocentesis. El nivel de troponina T en suero fue alto (0.123 ng/mL; rango normal: <0.014 ng/mL), pero no hubo evidencia de miocarditis activa por biopsia endomiocárdica. La resonancia magnética cardiaca demostró un engrosamiento pericárdico, pero no hubo edema miocárdico o aumento significativo de la señal tardía de gadolinio en el pericardio o el miocardio. En este momento, el paciente fue diagnosticado con pericarditis constrictiva (CP) con miopericarditis. La dosis de furosemida se aumentó a 40 mg/día y se añadió tolvaptán a 15 mg/día, pero no mejoraron los síntomas de ICR. Por consiguiente, se administró metilprednisolona a 1 g/día durante 3 días y prednisolona a 1 mg/kg posteriormente. Los síntomas de ICR fueron mejorados transitoriamente, pero se exacerbaron de nuevo después de la reducción gradual de prednisolona (, 3.a exacerbación de ICR). Como la pericarditis se repitió y progresó a CP a pesar de la terapia con corticosteroides, se inició infliximab (5 mg/kg). Infliximab se administró 2 y 6 semanas después de la 1.a administración, y cada 8 semanas a partir de entonces de acuerdo con el régimen para el tratamiento de la enfermedad del tejido conectivo (). Tras el inicio del tratamiento con infliximab, el peso corporal disminuyó de 82 a 75 kg, a pesar de la reducción de la dosis de diuréticos (7,5 mg/día de tolvaptán), y el nivel de troponina T en suero disminuyó a 0,020 ng/ml. Aunque los hallazgos de la CP todavía estaban presentes en la ecocardiografía (), la prednisolona pudo reducirse a una dosis más baja (0,15 mg/kg) sin agravamiento de la RHF; por lo tanto, no se realizó la pericardiectomía. Se administró prednisolona a dosis bajas y se repitió el tratamiento con infliximab durante 11 meses tras la 3.a exacerbación de la RHF sin empeoramiento de la RHF ().