Se remitió a una gata doméstica de pelo corto de 14 años de edad, esterilizada (peso corporal 4,5 kg) después de un día de historia de disnea. La gata había pasado tiempo al aire libre, pero no se registró ningún antecedente de trauma. La gata tenía un peso corporal estable. Inmediatamente antes de la remisión, se le administró una dosis acumulativa de 8 mg/kg de furosemida por vía intramuscular. En el examen físico, el gato estaba hipotérmico (36.7°C), tenía disnea inspiratoria, ruidos pulmonares reducidos, taquipnea (frecuencia respiratoria de 52 respiraciones por minuto), un tórax no complacente y era taquicárdico (frecuencia cardíaca de 240 latidos por minuto); se auscultaron sonidos de galope paraesternal izquierdo. La saturación de oxígeno fue de 88%. La presión arterial sistólica medida desde la extremidad anterior izquierda fue de 150 mmHg utilizando un manguito de tamaño 3 (Doppler; Parks Medical Electronics). La disnea inspiratoria sin ruido de las vías respiratorias superiores se debe, por lo general, a una patología del espacio pleural (derrames, neumotórax). Debido a la edad del gato y a los signos clínicos que presentaba, se sospechó que la causa más probable era un derrame pleural debido a una insuficiencia cardiaca, con o sin causas primarias (hipertiroidismo, hipertensión) o neoplasia. El grado de compromiso respiratorio justificó que se realizaran pruebas diagnósticas para diferenciar estas situaciones. Estas incluían una radiografía dorsoventral del tórax y un breve ultrasonido transtorácico (CX50; Philips) mientras el gato estaba recostado sobre el esternón. Se administró oxígeno inhalado con mascarilla durante estos procedimientos. No se precisó sedación. Se observó radiográficamente un derrame pleural bilateral y, en la ecografía, su apariencia fue anecoica. Por motivos diagnósticos y terapéuticos, se realizó una toracocentesis guiada por ultrasonido y se extrajeron 250 ml de líquido seroso. La concentración de proteínas del derrame fue de 37 g/l (intervalo de referencia [IR] 0-25 g/l). El recuento de células nucleadas fue de 1,7 × 109/l (IR 0-1,5 × 109/l). El recuento de glóbulos rojos fue de 0,1 × 1012/l (IR 0 × 1012/l). Estos valores son consistentes con un transudado modificado. La citología y el recuento de células del líquido revelaron 24% de neutrófilos maduros, 14% de linfocitos pequeños y 62% de macrófagos vacuolados y fagocíticos. No se identificaron otras poblaciones celulares o microorganismos significativos. La ecocardiografía (ECG; derecha parasternal) demostró un derrame pericárdico de 1 mm. Era evidente la hipertrofia del miocardio (pared ventricular izquierda al final de la diástole 7.5 mm [normal <5.5 mm]). No se observaron otras anormalidades en el ECG. Específicamente, la relación entre el diámetro de la aurícula izquierda y la aorta era de 1.1 (RI <1.5). No hubo evidencia ultrasonográfica de taponamiento cardiaco. La ecografía transtorácica identificó una masa heterogénea de 4.27 cm (medida en un plano medial a lateral) caudal al corazón (). La masa parecía estar estrechamente asociada con el diafragma. La ecografía abdominal reveló un volumen hepático disminuido. El tejido hepático abdominal era homogéneo. Se presentó una anemia leve no regenerativa o pre-regenerativa (hematocrito 26% [RI 30.3-52.3%]) en el examen de hematología (IDEXX ProCyte Dx Haematology Analyser). Se presentó un leucograma de estrés. La morfología de los glóbulos rojos y blancos fue normal. La bioquímica sérica (IDEXX Catalyst Dx Chemistry Analyser) reveló una leve hipopotasemia de 3,6 mmol/l (RI 3,7-5,4 mmol/l), una leve hiperglucemia de 11,0 mmol/l (RI 3,2-7,6 mmol/l), una leve azotemia (urea 18,0 mmol/l [RI 5,0-15,0 mmol/l]) y una leve panhipoproteinaemia (albúmina 24 g/l [RI 25-38 g/l] y globulina 30 g/l [RI 31-52 g/l]). La tiroxina total (T4) se encontraba dentro del rango normal (44 nmol/l [RI 10-60 nmol/l]). La gravedad específica de la orina (USG) era isostenúrica (1,010). Se consideró que la azotemia, la hipocalemia y la isostenuria del paciente fueron causadas por una combinación de reducción del apetito y sed antes de la presentación, seguida de deshidratación por la administración de furosemida. Otra diferencia fue la insuficiencia renal crónica leve; no obstante, la reciente administración de diuréticos dificultó la interpretación de la ecografía como «apropiada» o no. Se realizó una TC (Aquilion 64; Toshiba Medical Systems) después de sedar al gato con 0,9 mg de metadona SC (Methone; Ceva), inducirle con 5 mg de alfaxalona IV (Alfaxan; Jurox Pty) y proporcionarle suplementos de oxígeno. Se administraron 1800 mg de iohexol IV (Omnipaque; GE Healthcare) para la serie de postcontraste. La exploración por TC demostró que la masa intratorácica era continua con los lóbulos intraabdominales del hígado y se extendía cranealmente a través de un gran defecto diafragmático hacia el espacio pericárdico (). La masa (7 cm) tenía un patrón heterogéneo de realce en comparación con el tejido hepático intraabdominal homogéneo. Era evidente la linfadenomegalia de los ganglios linfáticos esternales. Se hizo un diagnóstico de PPDH. Los diferenciales para la masa intra-torácica incluían enfermedad granulomatosa de causas virales y no virales, cuerpo extraño migratorio, empiema bacteriano con abscesos y neoplasia (de origen hepático y no hepático). Se presumió que la linfadenopatía esternal representaba una inflamación localizada o metástasis. Se realizó una coeliotomía de la línea media craneoventral para reparar el diafragma y extraer la lesión intratorácica, si era posible. Se premedicó al gato con metadona 0,9 mg SC y se indujo con alfaxalona 5 mg IV. Se administró fentanilo 10 µg/kg/h IV a una velocidad constante (DBL Fentanyl Injection; Hospira) durante toda la cirugía. Se usó isoflurano (0,5-1,5 %) para el mantenimiento. Se administró solución de Ringer lactato (Hartmanns Compound Sodium Lactate; Baxter Viaflex) a una velocidad de 5-10 ml/kg/h. La celiotomía se extendió cranealmente y se realizó una esternotomía media utilizando una sierra sagital. Se identificó una hernia diafragmática radial de 3-4 cm en el cartílago xiphoide de las esternebras, dentro de la cual se encontraba el lóbulo hepático (lateral derecho) y el omento herniado. El contenido de la hernia se redujo manualmente en el abdomen. Se tomó una biopsia del lóbulo hepático izquierdo (presente en el abdomen) utilizando el método de la guillotina con 3/0 Polydiaxonone (PDS; Ethicon Johnson & Johnson). Se visualizó una masa de tejido blando de color canela, irregular y firme, de 5 × 6 × 7 cm, que rodeaba el corazón en el lado derecho y dentro de la cavidad pericárdica (). Había nódulos satélite de apariencia similar adheridos al pericardio (considerados posibles metástasis). Se les realizó una biopsia. La masa estaba adherida al defecto diafragmático y al hígado por hebras fibrosas. El corazón estaba libre de tumores macroscópicos. La masa se resecó cuidadosamente con disección roma y aguda y se usó cauterización bipolar para mantener la hemostasis. Se realizó una pericardectomía subtotal (subfrénica) para reducir el riesgo de que se volviera a desarrollar un derrame pericárdico en un período posterior. Los bordes de la hernia diafragmática se desbridaron y se cerraron con polidiasonona continua 2/0. La esternotomía media se cerró con un solo alambre ortopédico de 0,8 mm (Roth Medical) y múltiples lazos de polidiasonona 1/0 alrededor de los huesos del esternón. Se usó polidiasonona debido a la falta de alambre ortopédico disponible en el momento del procedimiento. La incisión restante de la toracotomía y laparotomía se cerró en un enfoque de tres capas. Específicamente, la línea alba y el tejido subcutáneo se suturaron con PDS 2/0 y 3/0 en un patrón simple y continuo y la piel con nylon 3/0 (Riverlon; Riverpoint) en un patrón de interbloqueo hacia adelante. Se colocaron dos drenajes (tubos de drenaje torácico SurgiVet, 12 Fr 42 cm) en la cara dorsolateral del octavo espacio intercostal en la pared torácica izquierda y derecha. Se logró presión torácica negativa. Se colocó un tubo de alimentación esofágico de 14 Fr (tubo de esofagostomía, felino [14 Fr, 33 cm]; MILA International). El gato requirió ventilación mecánica durante la anestesia. El ECG intraoperatorio reveló un corto período de taquicardia ventricular (30 s) y un complejo ventricular prematuro ocasional que no justificó la terapia. La anestesia no tuvo otros eventos. La analgesia postoperatoria se proporcionó con una combinación de fentanilo intravenoso CRI (5-7.5 μg/kg/h) y bupivacaína 5 mg (Marcain; AstraZeneca) diluida con cloruro de sodio al 0.9% a través del drenaje torácico q8h para la analgesia. Durante un corto período (15 mins) se usó una dosis más alta de fentanilo (20 μg/kg/h) para limitar la excitación en la recuperación. Se administró cefazolina 100 mg IV q8h (Cefazolin Sandoz; Sandoz) para la cobertura antibiótica. La solución de Ringer lactato, suplementada con 30 mmol de cloruro de potasio por litro, se infundió intravenosamente a 20-30 ml/h. Dos horas después de la operación, el gato empezó a tener disnea con respiración de boca abierta. La saturación de oxígeno estaba entre el 85% y el 90%. La radiografía torácica reveló un neumotórax bilateral. Se administró oxígeno intranasal y se realizó un drenaje de succión continuo (Thora-seal iii; Medline) desde la pleura durante aproximadamente 41 h. En ese momento, el neumotórax pareció resolverse y la saturación de oxígeno se mantuvo >95% sin succión pleural. Durante 41 h, se extrajo 75 ml de fluido serosanginoso del espacio pleural. Un ECG continuo identificó el complejo ventricular prematuro ocasional que no justificaba la terapia. Cuarenta y cuatro horas después de la cirugía, se encontró que el gato había fallecido; 5 minutos antes de la muerte, se observó que el gato tenía signos vitales normales y una saturación de oxígeno del 96%. Los propietarios rechazaron un examen post mortem. Suponemos que la causa de la muerte fue, probablemente, una recurrencia del neumotórax o un accidente cerebrovascular. El examen histológico de la masa reveló una proliferación de células fusiformes marcadamente pleomórficas, malignas, que invadieron y comprimieron pequeñas regiones de parénquima hepático incrustadas dentro de la masa (). Algunas de las células formaron una matriz de colágeno (confirmado con la tinción de Van Gieson) (), sin embargo, la mayoría no mostró diferenciación. El citoplasma era de un color gris eosinófilo de moderado a oscuro. Los núcleos exhibieron anisocariosis marcada, con núcleos de formas extrañas redondos, ovoides, triangulares, en forma de cigarro y fusiformes. La cromatina oscilaba entre una mancha oscura y pálida y vesiculada, y algunos tenían nucleolos prominentes y múltiples. La tasa mitótica fue de 12 por 10 campos de alta potencia (HPF) y hubo muchas mitosis extrañas. Las islas de tejido hepático aisladas dentro de la masa presentaban una arquitectura hepática esencialmente normal, aunque había invasión de los sinusoides por la neoplasia (). Se examinaron también secciones de pericardio adyacente, que revelaron una pericarditis reactiva moderada. Secciones de hígado normal no herniado mostraron un cambio graso centrilobular moderado y colangitis crónica leve, sin evidencia de neoplasia. Se realizó una tinción inmunohistoquímica para determinar el origen del tumor utilizando un anticuerpo antivimentina (manchas mesenquimales, mesoteliales y células redondas [manchas hepáticas negativas]) (). Se usaron anticuerpos antipan-citoqueratina (AE1/AE3), que manchan las células epiteliales y los conductos biliares bien diferenciados, en lugar de CK19, ya que no se pudo obtener un marcador CK19 validado para felinos en Australia. El cien por ciento de las células fusiformes proliferantes se tiñeron fuertemente positivas para vimentina. Las células proliferantes en la masa eran negativas para AE1/AE3, aunque los conductos biliares multifocales dispersos dentro de la masa se tiñeron fuertemente positivos (). Los diferenciales de mesotelioma o carcinomas hepatocelulares/biliares se pudieron excluir debido a que las células proliferantes eran AE1/AE3-negativas. En la masa, el marcador proliferativo Ki-67 fue positivo en 12 por cada 100 células examinadas. En comparación, la tinción de las secciones de pericardio (ubicación de los nódulos satélite) reveló que el 50% de las células mesoteliales pericárdicas no neoplásicas eran positivas para AE1/AE3. Este es un patrón de tinción esperado para el mesotelio. Una combinación de la morfología histológica de la neoplasia y las propiedades inmunohistoquímicas demostraron que la gran mayoría de las células proliferantes eran de origen mesenquimal, lo que justificó el diagnóstico de sarcoma. Como había un componente significativo de producción de colágeno (confirmado con la tinción de Van Gieson), la masa se clasificó como un fibrosarcoma. Nuestra evaluación clínica y patológica determinó que el gato tenía un PPDH con encarcelamiento del lóbulo hepático asociado. Este lóbulo hepático sufrió posteriormente una transformación neoplásica para producir un fibrosarcoma hepático.