Una mujer de 70 años se quejó de fiebre de bajo grado (37.5 °C), fatiga general, pérdida de apetito durante 2 días y náuseas y diarrea acuosa que comenzaron el día 11 (siendo el día 1 el día en el que se inició la quimioterapia). Hace cuatro meses, había desarrollado LLA y logró una remisión completa (RC) con quimioterapia de inducción. Recibió quimioterapia de consolidación con citarabina (1,4 g, 2 veces/d), etopósido (100 mg/d) y dexametasona (33 mg/d) durante 3 días. El primer día (día 1), también se administró una inyección intratecal de metotrexato (15 mg), citarabina (40 mg) y prednisolona (10 mg). El recuento de glóbulos blancos (RGB) comenzó a disminuir de manera constante, y el día 7, se usó una preparación de factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF) (lenograstim), pero la disminución continuó. Recibía tratamiento para la dislipidemia y la enfermedad por reflujo gastroesofágico. Para esta última, tomaba vonoprazan (10 mg) antes de que desarrollara la enfermedad actual. No había antecedentes personales ni familiares. El día 11, mostró los siguientes signos vitales que coincidían con un shock séptico: aumento de la temperatura corporal a 38,1 °C; caída temporal de la presión arterial a 78/60 mmHg; frecuencia cardiaca de 126 latidos/min; frecuencia respiratoria de 31 respiraciones/min; y oximetría de pulso (SpO2) de 96 %. Estaba obviamente enferma y estaba acostada, pero no había pérdida aparente de conciencia. El examen físico reveló una leve sensibilidad en la parte superior del abdomen. Más tarde, se encontró que el cultivo de sangre venosa reveló la presencia de Bacillus cereus. El cultivo de la punta del catéter venoso central extraído fue negativo. Los otros datos del día 11 al día 17 se muestran en la Tabla. El recuento de glóbulos blancos había disminuido a 100/μL el día 11 (también se muestra en la Figura). Los niveles de proteína C reactiva (CRP) aumentaron rápidamente a 29.71 mg/dL el día 11 y a 46.82 mg/dL el día 13. El recuento de glóbulos blancos aumentó notablemente a 45000/μL el día 15 y a 66000/μL el día 17, a pesar de la interrupción del G-CSF. Se observó disfunción hepática junto con un aumento del recuento de glóbulos blancos. Una tomografía computarizada abdominal (TC) en el día 11 mostró un marcado engrosamiento de la pared gástrica. La TC también mostró hallazgos que sugieren la presencia de HPVG disperso en el hígado; además, se encontraron áreas de baja densidad (LDA) en el hígado S3 y S7. La esofagogastroduodenoscopia (EGD) en el día 14 mostró un marcado engrosamiento de la pared gástrica en el cuerpo del estómago, así como un tejido pseudomembranoso de color amarillo-verde que cubría la mucosa superficial. A este paciente se le diagnosticó clínicamente PG con HPVG. EGD en el día 29 reveló que los hallazgos anormales antes mencionados mejoraron en 15 d, y se observaron enrojecimiento lineal, erosión y cambios de la mucosa ulcerativa. En el mismo día, la TC mostró mejoras en el espesamiento de la pared gástrica, y los hallazgos sugieren que el HPVG desapareció. Además, los LDA en el hígado S3 y S7 observados originalmente en el día 11 cambiaron a hallazgos consistentes con abscesos.