Un jugador profesional de rugby de 27 años de edad fue admitido en el hospital general de su distrito con antecedentes de dos días de opresión en el pecho y falta de aire. No tenía otros antecedentes médicos significativos y no tomaba medicamentos regulares. Admitió que tomaba cocaína y esteroides para mejorar el rendimiento. Estaba hemodinámicamente estable con saturación normal. Los principales hallazgos en el examen físico fueron un pulso irregular irregular y crepitaciones bí-basales. Su electrocardiograma (ECG) de admisión mostró AF y sus hallazgos de rayos X de tórax estaban en consonancia con el edema pulmonar. Los análisis de sangre iniciales estaban dentro del rango normal. El ecocardiograma transtorácico (TTE) reveló dilatación bi-auricular y un ventrículo izquierdo moderadamente dilatado (diámetro diastólico final ventricular izquierdo 7 cm) con hipertrofia ventricular izquierda (LV) ligera con una fracción de eyección (EF) de 35-40%. Se le administró diuréticos intravenosos y se le inició con medicamentos para la insuficiencia cardiaca basados en la evidencia, incluidos los bloqueadores beta e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. En vista de su historial de medicamentos, se hizo un diagnóstico de trabajo de cardiomiopatía dilatada inducida por fármacos (DCM). Una vez estabilizado, se le dio de alta con bisoprolol 2.5 mg y ramipril 2.5 mg. En previsión de una cardioversión de corriente directa (DCCV), se le dio inicio con rivaroxaban 20 mg. Se le aconsejó no participar en ningún deporte competitivo. Para investigar más su cardiomiopatía, se sometió a un angiograma coronario ambulatorio que reveló arterias coronarias sin obstrucciones. Además, una resonancia magnética cardiaca (CMR) confirmó un ventrículo izquierdo dilatado con una función sistólica globalmente deteriorada y una FE calculada del 37 %. No hubo evidencia de cicatrización o fibrosis en las imágenes de realce retardado. No pudo mantener el ritmo sinusal después de la DCCV y volvió a recaer en la FA persistente. Su puntuación CHA2DS2-VASc fue de 1 (disfunción del LV), lo que no exige estrictamente la anticoagulación; sin embargo, tomó la decisión informada de continuar con rivaroxaban. En un seguimiento TTE realizado 3 meses después, la función sistólica del LV permaneció sin cambios. Su ramipril se incrementó y se inició con eplerenona. La función ventricular izquierda mejoró gradualmente con la terapia médica óptima y, a los 8 meses de seguimiento, había vuelto a casi normal (EF 50-55%). Él permaneció en AF y experimentó un breve episodio de debilidad del brazo izquierdo y parestesia sugestiva de un ataque isquémico transitorio (TÍA) a pesar de ser compatible con la anticoagulación. A medida que su puntaje CHA2DS2-VASc aumentó a 3 (TÍA, disfunción LV), ahora tenía una clara indicación de anticoagulación. Los exámenes de trastornos del tejido conectivo, sífilis y enfermedad de Fabry fueron negativos. Al año de seguimiento, no presentaba síntomas (New York Heart Association 1), pero seguía teniendo FA y participaba en partidos de rugby, a pesar de estar en tratamiento anticoagulante oral, a pesar de que se le había informado del alto riesgo de hemorragia. Se mostró reacio a terminar su carrera profesional en el rugby de forma prematura y buscó estrategias alternativas para la prevención del ictus que evitaran la necesidad de un tratamiento anticoagulante continuo. Se le derivó a un Centro Cardiológico Terciario para continuar el tratamiento de su FA y considerar la colocación de un dispositivo de oclusión de la orejuela izquierda (LAAO). Se desplegó con éxito un dispositivo Watchman Flx de 27 mm (Boston Scientific, MA, EE. UU.) en la orejuela izquierda con un buen sellado y sin fugas (,). Se le dio el alta para que se fuera a casa con un tratamiento de aspirina y clopidogrel de 6 semanas de duración y un ecocardiograma transesofágico de seguimiento para evaluar la posición del dispositivo LAAO y guiar el abandono de la estrategia antiplaquetaria.