En 2011, un hombre chino de 62 años sin antecedentes de lesiones cerebrales u otras enfermedades neuropsicológicas y sin antecedentes familiares de demencia desarrolló síntomas tempranos de deterioro de la memoria y deterioro cognitivo. Cinco años después, los síntomas habían aumentado hasta el punto de que afectaban su vida diaria. Perdió la capacidad de trabajar como hombre de negocios y de cuidarse a sí mismo. Las puntuaciones de MMSE[], Evaluación Cognitiva de Montreal Básica (MoCA-B)[], CDR[] y deterioro global[] fueron de 1, 0, 2 y 6 puntos, respectivamente, lo que indica que su función cognitiva estaba muy deteriorada. La puntuación de actividades de la vida diaria (ADL)[] fue de 65 puntos, lo que indica que múltiples dominios de su vida diaria estaban afectados. Los niveles de tau, ptau y Aβ1-42 en el líquido cefalorraquídeo fueron todos anormales (Tabla), lo que fue paralelo a un estudio de tomografía por emisión de positrones (PET) con el compuesto B de Pittsburgh [C-11] positivo y un estudio de PET con fluorodesoxiglucosa [F-18] con un patrón hipometabólico típico de la EA.