Se evaluó a una gata doméstica de pelo corto de 9 años de edad y 3,5 kg de peso, con un historial de 1,5 meses de respiración dificultosa persistente. Tres meses antes de la presentación, la gata desarrolló taquipnea paroxística que empeoró gradualmente y fue tratada con teofilina, bromhexina y cetirizina por el veterinario principal. Se observó una mejora en la taquipnea, pero persistieron los signos de un mayor esfuerzo respiratorio. La dueña informó que la gata tenía un historial de un año de tos infrecuente, que ocurría aproximadamente dos veces al mes. La gata no había sido vacunada durante años y estaba completamente dentro de casa. La profilaxis antiparasitaria no se administró de forma regular. Según la dueña, no había ninguna exposición conocida a ningún contaminante o sustancia tóxica de interior. En la presentación, la auscultación del tórax reveló disminución de los sonidos pulmonares y crepitaciones sutiles. La hematología y la bioquímica sérica no presentaron alteraciones. Las pruebas serológicas para anticuerpos IgG de Toxoplasma gondii, anticuerpos de gusanos del corazón felinos, antígeno criptocócico y anticuerpos FIV/FeLV fueron negativas. La radiografía torácica identificó una importante hiperinflación pulmonar y un patrón broncointersticial difuso con opacidad focal aumentada en el lóbulo pulmonar medio derecho y los campos pulmonares caudodorsales, que mostró un aumento del volumen minuto (906 ml/kg; en gatos de control normales, 299,8 ± 52,1 ml/kg) y limitación del flujo espiratorio tardío (relación PEF/EF25 de PEF/EF25 = 2,79; en gatos de control normales, 1,64 ± 0,18), que todavía eran anormalmente altos, lo que sugiere una respuesta incompleta al broncodilatador de acción corta. Después de aproximadamente 30 minutos, se repitió la grabación de BWBP y reveló un volumen minuto reducido (537 ml/kg; en gatos de control normales, 299,8 ± 52,1 ml/kg) y una relación PEF/EF25 (2,13; en gatos de control normales, 1,64 ± 0,18), que todavía eran anormalmente altos, lo que sugiere una respuesta incompleta al broncodilatador de acción corta. El diagnóstico diferencial en esta etapa se consideró etiologías asociadas con la hiperinflación pulmonar y las enfermedades obstructivas de las vías respiratorias inferiores, incluida la enfermedad de las vías respiratorias inferiores felina (FLAD) con un fenotipo de broncoconstricción irreversible, enfisema o bullas pulmonares. Se sugirieron diagnósticos adicionales, como la TAC de alta resolución pulmonar, y el propietario prefirió la exploración con sedación para reducir el riesgo asociado con la anestesia. Se prescribió terbutalina (0,14 mg/kg PO q8h), prednisolona (0,6 mg/kg PO q12h) y enrofloxacina (2,5 mg/kg PO q12h) como un ensayo para una posible FLAD con infección concurrente de las vías respiratorias inferiores. Dos días después se realizó una TAC pulmonar que no reveló evidencia de enfisema o bullae pulmonares. Sin embargo, se observaron opacidades de vidrio esmerilado subpleurales (GGO) distribuidas dorsalmente y con márgenes distintos en los lóbulos pulmonares caudales bilaterales y en una pequeña parte del lóbulo craneal izquierdo. Parecía haber una bronquiectasis más grave en los bronquios hacia esas regiones. Otros hallazgos incluyeron opacidades de árbol en brote y paredes bronquiales levemente engrosadas. Las imágenes de TAC no apoyaron el diagnóstico tentativo de FLAD típico, y se planteó la sospecha de una etiología infecciosa. La prednisolona se retiró temporalmente por la preocupación de la presencia de una infección activa, y se prescribió clindamicina (12 mg/kg PO q12h) adicionalmente. Después de un tratamiento de 10 días con antibióticos y broncodilatadores, el gato experimentó una mejora en los niveles de actividad en el hogar, pero aún mostraba dificultad para respirar, que parecía empeorar gradualmente. El propietario aceptó el procedimiento de BAL en ese momento, y el muestreo se programó en 6 días con retirada inmediata de los antibióticos. Se realizó una BAL no broncoscópica pasando asépticamente un tubo de cloruro de polivinilo de 8 Fr estéril a través del tubo endotraqueal para que se alojara en la vía aérea distal. Se usó la posición dorsal en este gato para obtener muestras de la región dorsal del pulmón, que tenía múltiples GGO subpleurales en las imágenes de TC. Se instilaron dos bolos de 7,5 ml de solución salina estéril caliente (seguidos de 2 ml de aire), y el fluido recuperado (8,2 ml) era turbio y tenía cantidades sustanciales de moco. Solo se tomó una muestra de pulmón para evitar comprometer aún más la condición del paciente. El fluido BAL se procesó inmediatamente después de la recolección, y la citología mostró hipercelularidad (1037 células/μl; intervalo de referencia [IR] 200–400/μl) con 88,5% de neutrófilos (IR < 7%), 7,7% de macrófagos (IR 65%–80%), 3,4% de linfocitos (IR < 10%), y 0,4% de eosinófilos (IR < 17%) [–]. Se intentó un examen microbiológico de rutina, que incluyó cultivo bacteriano aeróbico y anaeróbico, PCR de Mycoplasma, y cultivo fúngico, todos negativos. Se intentó un examen microbiológico de rutina, que incluyó cultivo bacteriano aeróbico y anaeróbico, PCR de coronavirus felino, y cultivo de calicivirus y herpesvirus; los dos primeros fueron negativos, y el último fue positivo en la muestra de BAL. Considerando la presencia de herpesvirus en el fluido BAL, así como los resultados negativos de otros patógenos, la falta de vacunación adecuada en este gato, y otros hallazgos clínicos, se diagnosticó bronquiolitis inducida por herpesvirus. Debido a que no se conoce un tratamiento estándar para la bronquiolitis viral en la medicina de pequeños animales, la estrategia terapéutica se enfocó en cuidados de apoyo, broncodilatación, mucolíticos, y tratamiento antiinflamatorio. En las siguientes 6 semanas, se usaron múltiples intentos de diferentes broncodilatadores (terbutalina, PO o SC; teofilina de liberación sostenida, PO; ipratropio, nebulizado) por separado o en combinación; ninguno de estos pudo aliviar de manera efectiva la respiración dificultosa del gato. Se consideró la forma inhalada de corticosteroides, pero el propietario no logró que el gato cooperara. Se prescribió prednisolona oral a una dosis antiinflamatoria relativamente baja de 1.1 mg/kg/día, con observación cuidadosa para detectar una posible reactivación del virus. Se continuó con la administración de enrofloxacina previamente prescrita con el objetivo de prevenir una infección bacteriana secundaria, y luego se reemplazó con doxiciclina por su potencial efecto inmunomodulador. Se complementó con lisina a una dosis de 1000 mg/día, y no se consideró ningún otro agente antiviral debido a la ausencia de evidencia contundente de la eficacia del tratamiento. La actividad, el apetito, y el esfuerzo respiratorio del gato aumentaron y disminuyeron en las 5 semanas posteriores al BAL, pero el estado clínico general se deterioró rápidamente en los últimos días. El gato murió 8 semanas después de la presentación inicial. La necropsia mostró un pulmón con una hiperinflación con focos geográficos, de color rojo oscuro, bien delimitados y ligeramente firmes en los lóbulos caudales bilaterales y en el lóbulo craneal izquierdo. Había numerosas pequeñas burbujas de aire en el parénquima pulmonar de cada lóbulo, lo que sugiere una sobreinflación de los alvéolos. El exceso de exudado amarillo verdoso llenó los bronquios bilaterales. La histopatología identificó que la mayoría de las lesiones estaban centradas en los bronquiolos, con extensión al intersticio y distribución subpleural. Algunos bronquios también se vieron afectados, y tanto los lúmenes bronquiales como los bronquiolares se llenaron con abundante moco, restos celulares amorfos, neutrófilos y macrófagos, con metaplasia escamosa epitelial. También se observó una hiperplasia de la glándula submucosa con inflamación linfoplasmocítica de moderada a marcada. Se observó una hiperplasia epitelial bronquial prominente con músculos lisos severamente hipertrofiados que rodeaban los bronquios y los bronquiolos, y la adyacente división alveolar reveló una fibrosis intersticial moderada. Los pequeños bronquiolos exhibieron un grado variable de fibrosis concéntrica submucosa que comprimía y reducía el diámetro del lumen, con infiltraciones linfoplasmocíticas. Estos cambios histológicos fueron consistentes con la bronquiolitis obliterante constrictiva [,, ]. En el pulmón aerado restante, los espacios alveolares estaban agrandados y coalescentes. Sin embargo, no se encontraron lesiones patognomónicas típicas asociadas con la infección por herpesvirus felino, como necrosis tisular, células sincitiales e inclusiones virales, en el examen histopatológico. Se recolectó un pedazo de tejido pulmonar de la región dorsal del lóbulo caudal y se lo envió para PCR de herpesvirus felino, pero no se detectó el virus. Teniendo en cuenta el tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas o desde el BAL hasta la necropsia, se especuló que los cambios patológicos podrían ser diferentes de los de los gatos con neumonía por herpesvirus aguda. Por lo tanto, la bronquiolitis obliterante inducida por una infección previa por herpesvirus felino sigue siendo altamente sospechosa en este caso.