La paciente, una mujer de 75 años con antecedentes de hipertensión, se sometió a una artroplastia total de cadera izquierda en otro hospital en 2010. Tres años después, desarrolló úlceras recurrentes y supuraciones de las incisiones quirúrgicas. Recibió tratamiento con antibióticos (estrategias farmacológicas específicas desconocidas) y se sometió a procedimientos quirúrgicos, incluido el drenaje de abscesos, la revisión en una etapa y el drenaje de sellado al vacío. A pesar de estas intervenciones, sus síntomas persistieron y los cultivos bacterianos fueron negativos durante el tratamiento. El paciente fue visto por primera vez en el Hospital Provincial de Medicina China de Jiangsu en agosto de 2019 (como se muestra en la figura a, b). Realizamos una revisión en dos etapas en el paciente. En la primera etapa, desbridamos la articulación y retiramos todos los componentes. Luego reemplazamos la cadera izquierda con cemento óseo de vancomicina. Después de la primera cirugía, el paciente recibió vancomicina intravenosa durante dos semanas y tomó levofloxacina oral y rifampicina durante tres meses para controlar la infección. Tres meses después, la incisión del paciente había cicatrizado bien, y dos pruebas de sangre y CRP repetidas no mostraron anormalidades. Por lo tanto, procedimos con una revisión en dos etapas. Durante la operación, observamos una ligera hiperplasia del tejido sinovial inflamatorio en la cavidad articular. Aunque la incisión tuvo una buena recuperación postoperatoria, el paciente continuó tomando levofloxacina oral y rifampicina durante tres meses para prevenir la infección. Los cultivos bacterianos tomados durante el tratamiento fueron negativos. En mayo de 2020, la paciente volvió a nuestro hospital debido a secreciones nubladas amarillentas que emanaban de la incisión de la cadera, acompañadas por una proliferación superficial de tejido de granulación (como se muestra en la Figura c). Dado el historial de infecciones incisionales recurrentes, decidimos realizar una revisión en una sola etapa, que implicó la extracción de todos los componentes y el cemento y su reemplazo con una prótesis de cemento óseo. Después de la cirugía, enviamos tejido del tracto sinusal a BGI Genomics (Shenzhen, China) para pruebas de secuenciación metagenómica de próxima generación (mNGS). La prueba reveló una infección con M. houstonense. Debido a la imposibilidad de obtener resultados de pruebas de susceptibilidad a fármacos de cultivos del fluido articular, prescribimos una combinación de claritromicina y cefoxitina por vía oral durante tres meses, en base a la literatura relevante para tratar la infección []. Posteriormente, el paciente experimentó infecciones intermitentes, lo que nos llevó a realizar varios procedimientos de desbridamiento de la prótesis de retención mientras realizábamos cultivos bacterianos con tejidos infectados. Los cultivos bacterianos revelaron una variedad de bacterias altamente resistentes a los medicamentos, incluidos Staphylococcus capitis, Staphylococcus haemolyticus y Staphylococcus epidermidis. En función de los resultados de las pruebas de susceptibilidad, habíamos modificado el régimen antiinfeccioso para incluir un goteo intravenoso de meropenem durante una semana, seguido de una terapia oral que consistía en rifampicina, claritromicina y cefoxitina. En noviembre de 2020, la incisión de la paciente mostró signos clínicos de infección de nuevo, con secreciones nubladas amarillentas. Después de la consulta, suspendimos los antibióticos durante dos semanas y realizamos un desbridamiento protésico y una cirugía de revisión. Durante la exploración intraoperativa, el vástago femoral no mostró ningún aflojamiento, por lo que conservamos la prótesis del vástago femoral y solo retiramos la prótesis de acetábulo y cabeza de bola (como se muestra en la Figura d) y colocamos una copa acetabular cementada después de un desbridamiento exhaustivo. Colocamos la prótesis articular extraída y el fluido de lavado en un entorno estéril y procesamos la muestra de la prótesis articular mediante agitación durante 30 segundos, ultrasonidos a 40 Hz durante 5 minutos y repetición de la agitación durante 30 segundos para obtener el fluido de lavado. Una parte del fluido de lavado se envió para pruebas de mNGS y los resultados de mNGS indicaron infección por Mycobacterium houstonense (los informes de las pruebas se muestran en). Después, inyectamos 10 ml de fluido de lavado en botellas de cultivo de sangre (una botella para aerobios y una botella para anaerobios). Además, tomamos una parte del fluido de lavado y lo centrifugamos a 3500 rpm durante 5 minutos. Los precipitados resultantes se inocularon en medio de agar sangre Columbia. Después de 72 horas de cultivo, se desarrollaron colonias pequeñas y secas; después de continuar durante 24 horas, los cultivos mostraron colonias secas y arrugadas. La espectrometría de masas automatizada (MODI-TOF MS) las identificó como Mycobacterium fortuitum. Además, el frasco aerobio se volvió positivo después de 102,7 horas y se subcultivaron las bacterias patógenas y se identificaron como M. fortuitum, lo que coincide con el resultado de la prueba mNGS (mNGS solo identificó M. houstonense, que pertenece al grupo de M. fortuitum). Se usó un método de microdilución de caldo para determinar la concentración inhibitoria mínima (MIC) según CLSI M24 A2 [], y los resultados de las pruebas de susceptibilidad a los fármacos mostraron que M. houstonense era sensible a amikacina y moxifloxacina (como se muestra en la Tabla). En base a las sensibilidades y la experiencia clínica, reemplazamos los antibióticos con moxifloxacina oral y clindamicina durante tres meses. Después de eso, no se observaron anormalidades en los resultados de sangre o CRP de rutina. Se dio seguimiento al paciente durante 24 meses sin signos de infección (como se muestra en las Figuras e y f).