Un hombre de 46 años con antecedentes de hepatitis C crónica y consumo de drogas por vía intravenosa se presentó en el departamento de urgencias de nuestro hospital tras sufrir una convulsión tónico-clónica generalizada sin recuperación del estado mental. También tenía antecedentes de consumo excesivo de alcohol con episodios recurrentes de pancreatitis y ataques epilépticos ocasionales, que comenzaron siete años antes, para los que el paciente no tomaba ninguna medicación. Nació en Portugal y no había viajado. Un mes antes de esta presentación, el paciente había tenido un episodio de pancreatitis aguda y fue ingresado en el departamento de cirugía de nuestro hospital. En ese momento se le diagnosticó diabetes mellitus tipo 2 y se le inició un tratamiento con insulina. Durante su estancia en el hospital, desarrolló una alteración del estado mental con una agitación cada vez mayor, por lo que se le realizó un TAC craneal que mostró signos de otomastoiditis izquierda, sin lesiones cerebrales. También se le realizó una punción lumbar con un fluido cerebroespinal normal. La consulta con un especialista en oído, nariz y garganta confirmó el diagnóstico de otitis media aguda y otomastoiditis izquierda, y se inició un tratamiento con ceftriaxona 2 g qd. Sus cambios neurológicos se atribuyeron a los síntomas de abstinencia y fue dado de alta el día 20 con una remisión para una consulta con un especialista en oído, nariz y garganta y una revisión quirúrgica. Después de la descarga, se confundió y desarrolló ataxia y visión borrosa. Dos semanas después tuvo un nuevo episodio de convulsión tónico-clónica generalizada sin recuperación del estado mental y fue readmitido en nuestro hospital. Al llegar al departamento de urgencias, el paciente estaba en coma, con una puntuación de 3 (E = 1, M = 1, V = 1) en la escala de coma de Glasgow (GCS). Tenía fiebre (temperatura de 38,0°C), era hemodinámicamente estable (presión arterial media de 65 mmHg y frecuencia cardiaca de 80 latidos por minuto), con un nivel normal de glucosa en sangre capilar (110 mg/dL). La frecuencia respiratoria era de 20 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno periférica era del 94 %, con aire ambiente. Presentaba lesiones cutáneas que sugerían inyecciones intravenosas en los brazos. La auscultación torácica reveló roncus bilaterales, sin otras anomalías en el examen físico. La medición de gases en sangre arterial (ABG) mostró una acidemia grave con acidosis respiratoria y metabólica (pH - 7,015, PaO2 - 96,9 mmHg, PaCO2 - 64,9 mmHg HCO3− - 16,2 mmol/L) y un alto nivel de lactato de 12,07 mmol/L (normal, <1 mmol/L). La radiografía de tórax posteroanterior fue clara. El paciente fue intubado y se inició ventilación mecánica invasiva en la sala de urgencias (ER). El recuento de glóbulos blancos (WBC) fue de 15,9 × 109/L, con 58% de linfocitos. Los estudios de laboratorio mostraron rabdomiolisis y una creatinina de 15,1 mg/L (normal, 8,0 – 13,0 mg/L) con niveles normales de electrolitos. La amilasa y la lipasa fueron elevadas dos veces el límite superior de lo normal; las pruebas de función hepática fueron normales, excepto por una ligera elevación de la gamma glutamiltransferasa (gamma GT), y la proteína C reactiva (CRP) fue normal (Tabla). La pantalla de toxicología fue positiva para opioides y benzodiazepinas. La detección de antígeno urinario para Streptococcus pneumonia y Legionella pneumophila fue negativa y se cultivaron especímenes de sangre, esputo y orina. La prueba para el virus de inmunodeficiencia humana (HIV) fue negativa. La tomografía computarizada (TC) de la cabeza mostró múltiples lesiones que mejoraban con el contraste, en los ganglios basales izquierdos y en la región temporo-parietal subcortical derecha, con edema y efecto masa. Se realizó una punción lumbar y el análisis del LCR mostró niveles normales de glóbulos blancos, proteínas y glucosa (2 cels/uL, 0.10 g/L y 0.55 g/L, respectivamente); el LCR se envió para cultivo, pruebas moleculares y examen patológico. El electroencefalograma (EEG) mostró encefalopatía inespecífica con actividad epileptiforme en la región frontal derecha. Se inició de forma empírica el tratamiento intravenoso (IV) con meropenem 2 g tid en la sala de urgencias por sospecha de abscesos cerebrales bacterianos, y se agregó una terapia adjunta con manitol y dexametasona. El paciente fue trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos de Enfermedades Infecciosas (ICU) con estas lesiones cerebrales focales con efecto masa de etiología desconocida. Tras el ingreso en la UCI, se realizó un ecocardiograma transesofágico y se descartaron signos de endocarditis. La consulta con el especialista en oftalmología confirmó la ausencia de afectación ocular y la TAC de tórax-abdomen descartó otros posibles focos. La resonancia magnética (RM) cerebral reveló múltiples lesiones que afectaban a los ganglios basales bilateralmente y a la sustancia blanca parietal derecha subcortical, con edema circundante, lo que dio lugar a la formación de ventrículos laterales, una ligera desviación de la línea media y la reducción de las dimensiones de las cisternas basales y los surcos. Estas lesiones eran heterogéneas, algunas con diferencias de señal multicapa y realce de doble anillo, y otras más pequeñas que presentaban realce de anillo de una sola capa en las imágenes posteriores al gadolinio. Todas las lesiones mostraban un núcleo con una restricción de la difusibilidad al movimiento de las moléculas de agua en la imagen ponderada por difusión (DWI, Figura). No se observó hemorragia. Estos hallazgos radiológicos eran coherentes con abscesos cerebrales, muy probablemente fúngicos o piógenos, siendo estos últimos menos probables debido al realce de patrón de doble capa. El día 2, se añadió al régimen terapéutico una terapia anti-fúngica empírica con 800 mg de fluconazol IV qd. Los estudios del LCR, incluido el ensayo de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para toxoplasma, virus de Epstein-Barr (EBV) y Mycobacterium tuberculosis, fueron negativos, al igual que el cultivo del LCR. En el examen patológico del LCR no se encontraron células neoplásicas. Los cultivos de sangre, esputo y orina también fueron negativos. Se convocó una consulta de neurocirugía y se realizó una biopsia estereotáctica del cerebro para resaltar el patógeno causante. El examen histopatológico de las muestras cerebrales mostró un infiltrado de células mononucleares, sin evidencia de tumor. El frotis de bacilos ácido-rápidos (AFB) de las muestras cerebrales fue negativo y el ensayo de PCR para toxoplasma, Mycobacterium tuberculosis, Candida albicans y Aspergillus también fueron negativos. El cultivo microbiológico de las muestras cerebrales reveló Candida albicans. Se mantuvo la terapia antimicrobiana con fluconazol y se retiró el meropenem. Se extubaron al paciente el día 12 y se le retiró la sedación, recuperando su nivel de conciencia. Se repitió la resonancia magnética cerebral tres semanas después y mostró una mejora radiológica con reducción del edema circundante, pero con lesiones que seguían realzadas. El paciente se recuperó sin discapacidad neurológica y tuvo una buena respuesta radiológica en la resonancia magnética posterior. Se le dio el alta a casa después de dos meses de hospitalización con una terapia antifúngica que consistía en 400 mg de fluconazol oral dos veces al día y fármacos anticonvulsivos. Le fue bien en el seguimiento ambulatorio, sin nuevos episodios de convulsiones y secuelas neurológicas. Se mantuvo la terapia con fluconazol durante 49 semanas, cuando se observó una resolución completa de los abscesos cerebrales en la resonancia magnética cerebral de seguimiento.