Un hombre de 50 años, previamente sano, que era fumador, fue derivado al departamento de urgencias con tos seca progresiva y disnea durante 1 mes. Un médico de familia le había prescrito medicamentos antialérgicos y antitusivos; sin embargo, fueron ineficaces. El paciente no tenía antecedentes familiares de enfermedad cardiopulmonar o neoplasia. El examen físico y los análisis de sangre en el departamento de urgencias no fueron diagnósticos. La electrocardiografía reveló ondas T negativas, y la ecocardiografía fue sugestiva de hipertensión pulmonar. La tomografía computarizada (TC) mejorada no reveló embolia pulmonar aparente. Se le prescribió un broncodilatador y corticosteroides con un diagnóstico de cor pulmonale debido a enfermedad pulmonar obstructiva crónica; sin embargo, sus síntomas no se aliviaron. El paciente fue admitido en nuestro hospital dos días después. Sus signos vitales al ingreso fueron los siguientes: saturación de oxígeno, 94%; frecuencia cardiaca, 100 latidos por minuto; temperatura corporal, 37.1 °C; presión arterial, 130/93 mmHg; y frecuencia respiratoria, 18 respiraciones por minuto. El examen físico reveló linfadenopatía cervical derecha, con un ganglio linfático afectado de 10 mm de tamaño. Los resultados de laboratorio fueron los siguientes: 95.7 (normal: < 18.4) pg/mL de péptido natriurético cerebral, 6.9 (normal: < 1.0) µg/mL de dímero D, 134 (normal: 124–222) U/L de lactato deshidrogenasa, 1.77 (normal: < 0.15) mg/dL de proteína C reactiva, 8.7 (normal: < 5.0) ng/mL de antígeno carcinoembrionario, y 19.4 (normal: < 2.1) ng/mL de fragmento de citoqueratina-19. La radiografía de tórax reveló una linfadenopatía hilar bilateral. La TC realzada no mostró embolia pulmonar ni trombosis venosa profunda; no obstante, se observó linfadenopatía cervical derecha, bilateral hilar/mediastinal y abdominal superior. Además, se detectaron engrosamiento septal y opacidades en vidrio esmerilado, predominantemente en los lóbulos pulmonares inferiores. La electrocardiografía mostró ondas T negativas en las derivaciones precordiales, y la ecocardiografía indicó hipertensión pulmonar con función ventricular izquierda normal. Sospechamos PTTM debido al curso subagudo, la hipertensión pulmonar sin etiología aparente, los niveles elevados de marcadores tumorales y la linfadenopatía difusa. No se pudo determinar el origen del cáncer primario mediante TAC o marcadores tumorales. El día 1 se realizó una biopsia con aguja guiada por ecografía del ganglio linfático cervical derecho. La citología de la biopsia reveló células atípicas de origen epitelial. El día 2 se realizó una biopsia pulmonar transbronquial. El día 3 se realizó un informe provisional sobre los hallazgos patológicos de la biopsia del ganglio linfático cervical que reveló un adenocarcinoma con carcinoma de células en anillo de sello (SRCC). Por lo tanto, se sospechó cáncer gástrico; sin embargo, la endoscopia superior realizada por un endoscopista gastrointestinal entrenado no mostró anormalidades de la mucosa y una pared gástrica totalmente distensible. Los resultados de la colonoscopia también fueron normales. El día 4, el paciente comenzó a recibir edoxaban (60 mg/día) para una probable hipercoagulabilidad debido a PTTM. El día 5, los resultados informados de la biopsia del ganglio linfático cervical con tinción inmunohistoquímica fueron consistentes con los del cáncer gástrico. Los hallazgos patológicos de la biopsia pulmonar transbronquial no fueron notables. En este momento, el estado del paciente era estable sin cambios aparentes. El día 6, su disnea progresó levemente y se inició la administración de oxígeno a 2 L/min a través de una cánula nasal. El día 7, después de consultar con los gastroenterólogos de nuestra institución, se inició la administración de imatinib (200 mg/día), prednisolona (30 mg/día) y terapia con tegafur/gimeracil/oteracil más oxaliplatino (SOX). El día 8, la hipoxia del paciente empeoró repentinamente y falleció. Se realizó una autopsia y el examen macroscópico no mostró anormalidades en la pared gástrica (Archivo adicional a); sin embargo, se detectó una linfadenopatía alrededor del estómago. No se observó tromboembolismo pulmonar macroscópico. Se prepararon múltiples secciones seriadas de todo el estómago. Microscópicamente, se identificaron dos lesiones de cáncer gástrico de SRCC puro que medían 15 por 12 mm y 8 por 8 mm en la región pilórica. Aunque estas lesiones estaban dentro de la lámina propia, se observaron múltiples invasiones linfovasculares separadas de las dos lesiones superficiales en las capas desde la submucosa hasta la subserosa. Se observaron múltiples metástasis de ganglios linfáticos alrededor del estómago. No se observaron hallazgos de gastritis asociada a Helicobacter pylori. Además, se observaron émbolos tumorales y células epiteliales engrosadas de las arterias pulmonares pequeñas que eran consistentes con PTTM. También se observó linfangiomatosis carcinomatosa. El examen de órganos distintos de los mencionados anteriormente no mostró células tumorales en las vísceras o el sistema vascular. El diagnóstico final fue PTTM en un cáncer gástrico oculto y temprano que no pudo detectarse en una endoscopia superior.