Un hombre asiático de 79 años de edad, que se encontraba bajo seguimiento regular durante dos años con AMD no neovascular en ambos ojos, se quejó de visión borrosa en el ojo izquierdo. Él dijo que el síntoma de borrosidad había comenzado dos semanas atrás. No tenía historial médico documentado, incluyendo hipertensión, diabetes y otras enfermedades cardiovasculares. Además, no se le había realizado ninguna inyección intravítrea anteriormente. Su mejor agudeza visual corregida (BCVA) en el ojo izquierdo disminuyó de 20/30 a 20/60, en comparación con la última visita. La fotografía del fondo del ojo en el ojo izquierdo mostró múltiples drusas y neovascularización coroidal (CNV) de nueva aparición. La imagen de la exploración de la tomografía de coherencia óptica (OCT) también reveló CNV con fluido subretinal (SRF) y desprendimiento epitelial de pigmento drusenoide (PED). En la angiografía con fluoresceína del fondo del ojo (FFA), hubo hiperfluorescencia por fuga debido a CNV en el área macular del ojo izquierdo. Se diagnosticó que había progresado a nAMD, se administraron tres veces inyecciones intravítreas mensuales de brolucizumab (6 mg, 0,05 ml de 120 mg/ml de solución) en el ojo izquierdo como una terapia de dosis de carga inicial para nAMD. Respondió a la primera y segunda inyecciones mensuales con regresión de CNV y resolución de SRF, y su BCVA mejoró ligeramente a 20/50. Además, no se observaron síntomas de sujeción significativos del paciente hasta la segunda inyección. El paciente presentó una pérdida visual aguda sin dolor en el ojo izquierdo dos días después de la tercera inyección intravítrea de brolucizumab. Su BCVA había empeorado hasta contar los dedos a 10 cm con un defecto pupilar aferente relativo en el ojo izquierdo. No había signos inflamatorios en la cámara anterior. Las fotografías del fondo de ojo mostraron un blanqueamiento retiniano en el polo posterior con un signo de mancha macular rojo cereza. Los parches de algodón también se encontraron a lo largo del área superior de la arcada. La imagen de la exploración OCT demostró una hinchazón retiniana generalizada con hiperreflectividad en la retina interior. Además, el FFA de campo amplio reveló un tiempo brazo-retina y un tiempo de tránsito arteriovenoso notablemente retrasados en el ojo izquierdo. No había evidencia que sugiriera IOI, incluida la inflamación de la cámara anterior, la opacidad vítrea, el revestimiento vascular retiniano y las infiltraciones retinianas. Tampoco se identificó fuga o tinción perivascular que sugiriera una vasculitis retiniana en las imágenes de FFA. Con el diagnóstico de CRAO, se realizó inmediatamente una paracentesis de la cámara anterior y se administraron un agente de reducción de la presión intraocular tópica, un esteroide oral y un agente antiplaquetario oral durante 1 mes. No se realizó ninguna otra inyección intravítrea anti-VEGF. Un mes después de su última inyección, su BCVA se mantuvo como contar los dedos. No se observó evidencia de IOI posterior, y la progresión del adelgazamiento retiniano interno atrófico inducido por isquemia también se observó en el escáner OCT. No se pudieron realizar evaluaciones adicionales sobre la posibilidad de embolia cardiovascular, incluidos los ultrasonidos del cuello carótido o cardiaco, porque rechazó un examen ocular adicional. No hubo mejora en la agudeza visual durante el período de seguimiento de tres meses, a pesar de la prolongada medicación oral con esteroides y agentes antiplaquetarios. No hubo recurrencia de la enfermedad de la retina durante tres meses después del cese de la inyección intravítrea de brolucizumab. Se encontró una retina atrófica generalizada con vasos escleróticos en la fotografía del fondo del ojo izquierdo, y el adelgazamiento de la retina interna causado por la isquemia fue más avanzado en la exploración OCT tres meses después de la aparición de CRAO.