Un hombre de 63 años de edad se presentó en un hospital local con fiebre e hipoxia. El paciente había experimentado dificultad respiratoria y mareos sin tos durante 1 día, antes de la primera visita. Tenía antecedentes de hipertensión y hemorragia subaracnoidea, y era alérgico a la penicilina. Se le había prescrito OJT 6.0 g/día (Kracie Holdings, Ltd) durante las últimas 4 semanas. Era un exfumador y no había tenido episodios de reanudación del tabaquismo. Su peso corporal era de 55 kg. Sus signos vitales iniciales fueron los siguientes: puntuación de la escala de coma de Glasgow, 15 (E4V5M6); presión arterial, 114/86 mmHg; frecuencia cardiaca, 100 b.p.m.; frecuencia respiratoria, 42 respiraciones/min; saturación de oxígeno, 65 % mientras respiraba aire ambiente; y temperatura corporal, 38,7 °C. Fue trasladado a nuestro hospital el mismo día, intubado, y colocado en un ventilador. El gas arterial de sangre inicial mostró pH 7,40, PaCO2 52 mmHg, PaO2 63 mmHg, HCO3 − 32.2 mmol/L, y lactato 10 mg/dL a FIO2 0.75. Los análisis de sangre mostraron una respuesta inflamatoria elevada, con un recuento de glóbulos blancos de 9700/mm3, un recuento de eosinófilos de 0.0/mm3, y un nivel de proteína C reactiva sérica de 18.5 mg/L. La siguiente evaluación de autoanticuerpos fue negativa; los análisis de anticuerpos antinucleares, factor reumatoide, anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos de mieloperoxidasa y anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos de proteinasa 3 fueron negativos. Los análisis bacteriológicos y virológicos no detectaron patógenos infecciosos, incluidos Legionella pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, citomegalovirus y coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo 2 (SARS-CoV-2). La ecocardiografía reveló una fracción de eyección normal del 60%. La radiografía de tórax y la tomografía computarizada revelaron opacidad de vidrio en ambos pulmones con broncogramas aéreos y derrame pleural. En vista de la presentación clínica, podría ser posible un edema pulmonar hidrostatico leve, sin embargo, los diagnósticos más plausibles fueron enfermedad pulmonar intersticial inducida por fármacos y ARDS grave debido a OJT. Fue admitido en la unidad de cuidados intensivos y comenzó con meropenem y azitromicina, metilprednisolona intravenosa (80 mg/día) y posición prona (16 h/día). Estaba profundamente sedado para suprimir los esfuerzos respiratorios sin bloqueo neuromuscular. En el entorno ventilatorio, el volumen corriente se limitó a ≤8 ml/kg, y se mantuvo una presión positiva al final de la espiración superior a 10 cmH2O. Se interrumpieron todas las medicaciones orales. El día 3, la condición respiratoria del paciente mejoró. La relación PaO2/FIO2 fue de 238 con FIO2 0.40 y el nivel de péptido natriurético cerebral fue de 35.2 pg/mL. Se terminó la posición prona y el tratamiento antimicrobiano, se redujeron los ajustes del ventilador y se cambió la sedación profunda por sedación ligera. Se extubaron al paciente el día 4. El día 7, su saturación de oxígeno fue de 97% con 1 L/min de oxígeno por cánula nasal, y la opacidad del cristalino se redujo. Se cambió la metilprednisolona a prednisolona oral y la dosis se redujo a 40 mg/día. El curso clínico en la unidad de cuidados intensivos se describe en la Figura. El día 12, el nivel de Krebs von den Lungen-6 (KL-6) fue de 798 U/mL. Se dio de alta al paciente el día 16. La dosis de prednisolona se redujo en función de los indicadores del curso clínico de enfermedad pulmonar intersticial, tales como KL-6 y radiografías de tórax: 40 mg el día 7, 20 mg el día 10, 15 mg el día 20, 10 mg el día 26, 7.5 mg el día 40, 5 mg el día 61, 2.5 mg el día 89, y se interrumpió el día 116.