Un hombre de 53 años se presentó en el departamento de urgencias quejándose de dolor en la fosa ilíaca izquierda de 6 h de duración, junto con fiebre, náuseas, anorexia y fatiga general, aunque sin manifestaciones cardiovasculares. Había sido sometido a una anuloplastia mitral con un anillo de 24 mm por prolapso de la válvula mitral posterior 4 años antes, seguido de una reparación de la válvula mitral por regurgitación mitral recurrente (RM). El examen histopatológico no reveló IE, pero sí una degeneración mixomatosa severa de un tendón mitral, que se cree que causó la ruptura de una cuerda mitral y precipitó la RM. Después de la reparación quirúrgica, el paciente decidió abandonar el hospital de forma prematura a pesar de la persistencia de una fiebre de bajo grado. Cuando volvió, dos meses después, su examen reveló un estado mental claro, una temperatura corporal de 37,6 °C, una presión arterial de 87/55 mmHg y una frecuencia cardíaca de 85 bpm. La saturación de oxígeno en el aire ambiente era del 95 %. No se detectaron murmullos cardíacos patológicos audibles, ni manifestaciones de descompensación cardíaca, ni signos de tromboembolismo. El abdomen, sin embargo, estaba ligeramente distendido, con una fosa ilíaca izquierda dolorosa y sensibilidad a la palpación. El recuento de glóbulos blancos era de 25,2 × 103/mm3 (88,9 % de granulocitos, 3,5 % de linfocitos) y 235 × 103/mm3 de plaquetas; la concentración de hemoglobina en sangre era de 11,1 g/dl y la concentración de proteína C reactiva era de 6,36 mg/dl. Una radiografía simple del abdomen mostró intestinos delgados y gruesos dilatados con formación de nivel. Los gastroenterólogos consultores hicieron un diagnóstico provisional de íleo inicialmente. Una tomografía computarizada abdominal con contraste mostró áreas de baja densidad dentro del hígado, el bazo y ambos riñones, lo que provocó que el paciente fuera derivado a un cardiólogo para la evaluación de múltiples embolismos, supuestamente causados por el íleo. La ecocardiografía transtorácica no detectó MR significativa, aunque el engrosamiento de la válvula mitral estaba presente, lo que no se observó después de la reparación previa de la válvula mitral. Los diámetros del ventrículo izquierdo al final de la diástole y al final de la sístole fueron de 47 y 31 mm, respectivamente, y la fracción de eyección fue del 63 %. Se realizó un ecocardiograma transesofágico, que reveló una vegetación prominente móvil y la dehiscencia del anillo de anuloplastia desde el anillo anterior de la válvula mitral. A pesar de la separación del anillo desde el aspecto anterior de la válvula mitral durante la diástole, no se observó MR significativa. La parte dehiscente anterior del anillo de anuloplastia se ubicó en el medio del orificio mitral y consecutivamente en contacto con el folleto anterior, no con el anillo anterior, durante la sístole, cuando los folletos se empujaron hacia la aurícula. Por consiguiente, durante la diástole, el folleto se abrió hacia el ventrículo y el anillo de anuloplastia permaneció en su posición, separado del folleto. Se diagnosticó un íleo activo como la causa de múltiples embolismos y septicemia. Se administró intravenosa gentamicina, 40 mg t.i.d, y ampicilina, 1,5 g b.i.d, inmediatamente después de la admisión. La tomografía computarizada cerebral y la resonancia magnética no mostraron infarto cerebral ni aneurisma. Tras el ingreso del paciente en el departamento de cirugía cardiovascular, su temperatura corporal aumentó a 39,4 °C. Dos días después se le practicó un reemplazo de la válvula mitral para tratar la dehiscencia del anillo de anuloplastia, la amenaza de embolización recurrente y la infección no controlada. La inspección intraoperativa confirmó la presencia de una dehiscencia en la parte anterior del anillo de anuloplastia mitral. Las microfotografías histopatológicas de alta y baja potencia mostraron la destrucción de las tres capas de la valva mitral anterior, con cocos Gram positivos junto con una inflamación y necrosis graves del tejido valvular. Todos los hemocultivos fueron positivos para estafilococo capitis coagulasa negativo, lo que concuerda con la histopatología. Cuatro días después de la cirugía, se reemplazó la ampicilina intravenosa por vancomicina, 0,5 g t.i.d. debido a la resistencia a la ampicilina. El curso postoperatorio fue sin incidentes, con resolución de las manifestaciones de la enfermedad abdominal sin tratamiento adicional y, durante un seguimiento de 18 meses, el paciente permaneció libre de recurrencia de IE.