Una hembra de Cocker Spaniel inglés de 8 años de edad y 17,1 kg, castrada, fue llevada al servicio de cardiología de la institución del autor para que se evaluara la distensión abdominal. Este problema, junto con la intolerancia al ejercicio, se hizo evidente para los propietarios una semana antes de la presentación. Además, se reportó una tos leve durante la excitación de aproximadamente 2 semanas de duración. El veterinario que la derivó realizó una abdominalocentesis de diagnóstico y luego derivó al perro a un servicio de ultrasonido móvil para un ecocardiograma. Con base en los resultados de estos exámenes, se sospechó que la insuficiencia cardíaca congestiva del lado derecho como resultado de la hipertensión pulmonar era la causa de la distensión abdominal. Posteriormente, el veterinario que la derivó presentó una muestra de sangre a un laboratorio veterinario para una prueba de antígeno para Angiostrongylus vasorum. Esta prueba fue positiva. Se inició el tratamiento con furosemida oral (20 mg/perro BID) y milbemicina oral (milbemicina oxima 12.5 mg con praziquantel 125 mg/perro una vez a la semana). Debido a la falta de mejora clínica durante los primeros días de la terapia, el perro fue derivado al servicio de cardiología de la clínica del autor. El perro nunca había estado en áreas endémicas de Dirofilaria immitis y no se sabía que hubiera tenido antecedentes de trauma. En el momento de la presentación, el perro estaba alerta, despierto y respondía con una puntuación de 6 sobre 9 en cuanto a la condición corporal. Se observó distensión abdominal con una onda de fluido positiva. No se notaron signos de respiración dificultosa. La frecuencia respiratoria era de 24 respiraciones/min y el patrón respiratorio era costo-abdominal. El pulso femoral era moderadamente fuerte, regular, simétrico y sin déficit de pulso, con una frecuencia de 108/min. Las membranas mucosas eran rosadas con un tiempo de relleno capilar de 1 s. Se auscultó un murmullo cardiaco sistólico de grado 4 sobre el ápice cardiaco derecho. No se observó distensión venosa yugular; sin embargo, la prueba de reflujo hepato-yugular fue positiva. Se realizó ecocardiografía transtorácica utilizando técnicas de 2 dimensiones, M-mode, Doppler a color, Doppler de onda pulsada y Doppler de onda continua, con vistas estándar [,]. El examen ecocardiográfico confirmó la sospecha de hipertensión pulmonar grave. Se observó una pequeña cantidad de derrame pericárdico sin signos ecocardiográficos de taponamiento cardíaco. El ventrículo derecho mostró una hipertrofia concéntrica y excéntrica grave. Se observó una grave regurgitación tricuspídea con un gradiente de presión sistólica derecha-ventricular derecha de 135 mmHg (referencia: < 31 mmHg) determinado con la técnica Doppler de onda continua, utilizando la ecuación simplificada de Bernoulli modificada [,,, ]. La ecocardiografía bidimensional reveló un flácido anterior de la válvula tricuspídea. En esta válvula, se pudieron observar restos de cordón. El tronco pulmonar y las arterias pulmonares mostraron una dilatación uniforme grave (relación tronco pulmonar/aórtica de 1,53; referencia: 0,80-1,15) y un chorro de regurgitación fisiológica [, ]. El perfil de velocidad de la arteria pulmonar evaluado con ecocardiografía Doppler de onda pulsada mostró un rápido aumento del flujo con un tiempo de aceleración de 38 ms (ref. media 93 ± 16 ms) []. La aurícula derecha estaba moderadamente agrandada y el tabique interauricular se abultaba hacia la izquierda []. Se observaron un aplanamiento sistólico y diastólico grave y un movimiento paradójico del tabique interventricular, lo que llevó a una reducción severa del tamaño del ventrículo izquierdo en diástole (diámetro interno izquierdo normal de 0,62; referencia: 1,27-1,85) y en sístole (0,26; referencia: 0,71-1,26) [,, ]. La aurícula izquierda era de tamaño normal con una relación aurícula izquierda/aórtica de 1,4; ref. </=1,6) [,, ]. No se observó regurgitación mitral. El patrón de flujo de entrada de la válvula mitral mostró una onda E de 0,74 m/s (referencia 0,52-0,81 m/s) y una onda A alta de 1,79 m/s (referencia 0,45-0,78 m/s) en el examen Doppler de onda pulsada [,,, ]. El tiempo medio de presión calculado a partir del patrón de onda E de la válvula mitral fue de 80 ms, que se prolongó (ref. < 50 ms), lo que sugiere una estenosis de la válvula mitral [,, ]. Las velocidades de flujo sistólico dentro del tronco pulmonar y la aorta estaban dentro de los rangos de referencia (1,0 y 1,2 m/s, respectivamente) [,, ]. La ecografía abdominal enfocada mostró una gran cantidad de ascitis y una hepatomegalia difusa con congestiones de las venas hepáticas y una vena cava caudal distendida sin cambios en el calibre respiratorio [, ] El ECG sincrónico mostró un ritmo sinusal con ondas P positivas y complejos QRS negativos. Se realizó el aislamiento de larvas de Baermann a partir de una muestra fecal mixta de tres días consecutivos, que reveló un gran número de larvas L1 de Angiostrongylus vasorum []. Las técnicas de sedimentación y flotación fecales fueron negativas para huevos parasitarios. Se realizó una prueba serológica para antígenos circulantes (Angio Detect®, IDEXX) a partir de una muestra de sangre, que aún era positiva. Se interrumpieron las terapias orales diarias con furosemida y semanales con milbemicina oxima, y se prescribieron comprimidos orales de fenbendazol (50 mg/kg SID durante 14 días) y sildenafil oral (1,4 mg/kg BID) y se dio de alta al perro. Se programó un examen de revisión en 6 semanas. En el examen de control de 6 semanas, los propietarios informaron la resolución de todos los signos clínicos observados previamente, tales como distensión abdominal, tos y intolerancia al ejercicio. El examen físico reveló un perro alerta y receptivo, con un puntaje de condición corporal de 6 sobre 9. El perro perdió 2,6 kg en este período y pesó 14,5 kg. La distensión abdominal ya no era evidente. La frecuencia respiratoria era de 40 respiraciones/min, y el patrón respiratorio era costo-abdominal. El pulso femoral era moderadamente fuerte, regular, simétrico y sin déficit de pulso, con una frecuencia de 92/min. Las membranas mucosas eran de color rosado, con un tiempo de llenado capilar de menos de 1 segundo. Se auscultó un soplo cardíaco sistólico de grado 2 sobre el ápice cardíaco derecho, así como un soplo sistólico de grado 1 sobre el ápice cardíaco derecho, con un punto de máxima intensidad en la región mitral. La ecocardiografía transtorácica no reveló derrame pericárdico ni pleural. El ventrículo derecho todavía mostraba una hipertrofia concéntrica y excéntrica severa. Una regurgitación tricuspídea sistólica de grado 2 todavía estaba presente, con un gradiente de presión sistólica derecha ventricular a derecha auricular de 90 mmHg. La valva tricúspide previamente reconocida todavía estaba presente. El tronco pulmonar y las arterias pulmonares derechas e izquierdas todavía mostraban una dilatación uniforme severa sin ningún contenido anormal (como gusanos del corazón o trombos). La relación entre el tronco pulmonar y la aorta disminuyó (1,19) en comparación con el examen inicial. El perfil de velocidad de la arteria pulmonar no cambió, con un tiempo de aceleración de 40 ms (ref. promedio 93 ± 16 ms) [,, ]. La válvula pulmonar mostró una regurgitación fisiológica sin cambios [, ]. El atrio derecho todavía estaba moderadamente agrandado y el tabique interauricular se abultaba hacia el atrio izquierdo. El tabique interventricular estaba presente, pero era menos grave que en el examen inicial. El ventrículo izquierdo en diástole ahora era normal (diastólica interna normal del ventrículo izquierdo de 1,29; referencia: 1,27-1,85) []. El atrio derecho era de tamaño normal con una relación atrio derecho a aorta de 1,5; ref. </=1,6) [, ]. La válvula mitral mostró un domo diastólico y un jet de regurgitación central sistólico moderado [, ]. El patrón de flujo de entrada de la válvula mitral consistía en una onda E de 1,08 m/s y una onda A de 2,47 m/s. Además, la onda E mostró un tiempo de presión media aún más largo (100 ms, ref. < 50 ms) que en el examen inicial [, ]. El ultrasonido abdominal enfocado ya no mostró derrame peritoneal. El hígado todavía estaba agrandado difusamente, y la pared de la vesícula biliar estaba difusamente engrosada, lo que indicaba edema. Las venas hepáticas y la vena cava caudal estaban marcadas con distensión subjetiva, similar al examen inicial. Se realizó una prueba de aislamiento de larvas de Baermann a partir de una muestra fecal mixta de 3 días, y no se detectaron larvas. Se repitió una prueba serológica para antígenos circulantes a partir de una muestra de sangre, y fue negativa. Se recomendó continuar con la terapia oral diaria de sildenafil (1.7 mg/kg BID) hasta la próxima revisión en 2 meses, y se dio de alta al perro. Al mismo tiempo, se recomendó una aplicación mensual preventiva de moxidectina en forma de spot-on para uso de por vida [] Dos meses después, el propietario informó por correo electrónico que el perro estaba excelente. Tanto la tolerancia al ejercicio como el tamaño abdominal se habían normalizado. El sildenafil se interrumpió 2 semanas antes de este contacto por correo electrónico, después de una reducción gradual de la dosis diaria. Los propietarios decidieron no volver a realizar un examen. Sin embargo, una semana después, el propietario informó la recurrencia de la distensión abdominal por correo electrónico. Un examen por el veterinario que lo refirió confirmó la recurrencia de la ascitis. Reiniciar la terapia con sildenafil (1.7 mg/kg, BID) resultó en la resolución de este signo clínico en una semana. Después de varios meses, el propietario redujo la dosis diaria de sildenafil (0.9 mg/kg, BID) debido a razones financieras, lo que nuevamente llevó a la recurrencia de la distensión abdominal debido a la ascitis. Después de eso, la dosis diaria se incrementó nuevamente (1.7 mg/kg, BID), lo que llevó a la resolución de la distensión abdominal. Los propietarios informaron que el perro estaba clínicamente sano con la administración diaria de sildenafil oral (1.7 mg/kg BID) 6 meses después de la fecha en que se confirmó la erradicación de la infección por gusanos del corazón franceses con pruebas de laboratorio en la institución del autor. Después de eso, la recurrencia de la ascitis tuvo lugar a pesar de la terapia con sildenafil sin cambios.