Un hombre de 55 años, bebedor social y técnico de profesión, se presentó en el Hospital Universitario de Peradeniya (THP), en la provincia central de Sri Lanka, con un historial de cefalea, alteración gradual del nivel de conciencia (LOC) y cambios de comportamiento de 3 semanas de duración. Aparentemente, estaba bien 7 semanas atrás y experimentó cefalea, desmayos y vómitos a las 2 de la mañana mientras cumplía un turno nocturno en su lugar de trabajo. Después de que el paciente perdió el conocimiento y dejó de responder. Al día siguiente, otros trabajadores que vinieron para el turno matutino lo encontraron somnoliento y menos receptivo y lo llevaron al hospital más cercano después de 6 horas de síntomas iniciales. Al ingreso, su escala de coma de Glasgow (GCS) fue de 9/15 y no hubo signos neurológicos focales. Estaba hemodinámicamente estable y el examen respiratorio fue normal con un oxímetro de pulso normal. Continuó con vómitos y diarrea durante las siguientes 48 horas. Su hemograma completo, velocidad de sedimentación globular (ESR), proteína C reactiva (CRP), perfiles hepáticos y renales fueron normales. Fue tratado con 6 L de oxígeno a través de una máscara facial y fue tratado como intoxicación alimentaria. Mejoró gradualmente y fue dado de alta del hospital el 4º día de ingreso y estaba totalmente normal al momento del alta. Después de la descarga, estuvo asintomático y realizó actividades normales del día a día. Después de 1 mes de episodios iniciales, desarrolló una reducción del cuidado personal, falta de interés en el trabajo en el que estaba interesado antes de la enfermedad. Le resultó difícil trabajar como técnico, debido a la falta de energía, letargo, falta de concentración y memoria reducida. Se mostró retraído a veces y menos comunicativo. Se le diagnosticó falta de sueño y estado de ánimo bajo. Su estado empeoró durante las siguientes 2 semanas y desarrolló episodios de habla inapropiada, confusión, rigidez generalizada del cuerpo e incontinencia urinaria y fecal. No pudo identificar a los miembros de su familia y desarrolló un nivel reducido de conciencia. Fue admitido en el THP 7 semanas después del incidente inicial. Al ingresar al THP, se mostró hemodinámicamente estable con presión arterial de 140/90. En el examen neurológico, se mostró somnoliento con GCS de 11/12 (E3, V3, M5). Las pupilas eran de tamaño normal y reaccionaban bien a la luz, ambos fondos oculares eran normales y todos los nervios craneales eran normales. Tenía rigidez generalizada con hiperreflexia y respuesta extensor plantar bilateral. Gradualmente desarrolló una cara de máscara, signo de glabella positivo y reflejos primitivos (reflejo de agarre). El examen del estado mental (MMSE) no pudo realizarse debido a su estado demencial. Su hemograma completo, cuadro sanguíneo, ESR, CRP, niveles de magnesio y calcio en suero, perfiles hepáticos y renales eran normales (Tabla). Tenía un electrocardiograma normal con un ecocardiograma 2D normal y troponina I negativa. Su EEG mostró un marcado enlentecimiento de fondo generalizado con ondas de alta amplitud multifocales y ondas delta que sugieren una disfunción cerebral grave sin descargas epileptiformes. La resonancia magnética del cerebro mostró una materia blanca cerebral prominente con surcos borrados con una demarcación gris-blanca preservada y un sistema ventricular normal sin evidencia de hemorragia intracerebral. Su informe del líquido cefalorraquídeo (LCR) era normal y el LCR era negativo tanto para los estudios bacterianos (examen y cultivo por microscopía óptica) como para los estudios virales (HSV/Enterovirus/Flavivirus). El cerebro de resonancia magnética mostró una señal de alta intensidad difusa que involucraba la sustancia blanca subcortical, el globo pálido en las imágenes de FLAIR y T2W. Estas áreas mostraron señales altas en las imágenes de DWI sin cambios significativos apreciados en el mapa ADC. No hubo mejora de contraste anormal en las áreas anteriores. El resto del hemisferio cerebral, el sistema ventricular, el tronco encefálico y el cerebelo eran normales. Mientras investigaba a este paciente (caso índice) descubrimos que otra persona (caso 2) que hizo un turno de noche con nuestro paciente y durmió en la misma habitación, también fue admitido con nuestro paciente en el mismo hospital local con el incidente inicial. (caso 2) también experimentó vómitos, diarrea, desmayos y marcha inestable, pero no cambio en el sensorio. Al ingresar al hospital local, su (caso 2) marcha inestable mejoró y tuvo vómitos y pocos episodios más de diarrea. Estaba totalmente normal al día siguiente y fue dado de alta del hospital con un diagnóstico de intoxicación alimentaria. Desde entonces, ha sido asintomático. Una investigación posterior reveló que se había producido otro incidente en el mismo lugar dos semanas después del incidente inicial, cuando ocho trabajadores que habían llegado desde su oficina principal (Colombo) durmieron en la misma habitación y todos ellos enfermaron después de permanecer allí durante unas tres horas. Los síntomas más comunes fueron dolor de cabeza y desmayos, que experimentaron los ocho trabajadores. Seis de ellos presentaban un andar inestable y cuatro de ellos habían caído al suelo cuando intentaron caminar. Cinco de ellos experimentaron letargo y náuseas y dos habían vomitado. Tres pacientes perdieron el conocimiento y la duración de la pérdida de conciencia (LOC) fue de menos de cinco minutos en dos de ellos y de unos veinte minutos en el otro. Aunque fue imposible que los demás recordaran la convulsión asociada, uno de ellos sufrió incontinencia urinaria y fecal en el momento de la pérdida de conciencia. Tres personas tuvieron diarrea y dos experimentaron una sensación de ardor en la garganta. Todos ellos fueron dados de alta y dos se recuperaron totalmente en menos de treinta minutos. Otros dos se recuperaron en un plazo de dos horas. Dos pacientes de los tres que desarrollaron LOC se volvieron asintomáticos después de doce horas y fueron tratados con oxígeno a través de una máscara facial y otros cuidados de apoyo en el mismo hospital local. Todos los síntomas, excepto el dolor de cabeza, que experimentó la persona que tuvo una pérdida de conciencia de unos veinte minutos, se resolvieron después de veinticuatro horas y su dolor de cabeza duró tres días. El paciente restante tuvo dolor de cabeza durante tres días, aunque sus síntomas iniciales fueron leves. Todos ellos fueron dados de alta del hospital local la misma noche. Tras este incidente, las autoridades inspeccionaron el lugar de trabajo y encontraron un generador de gasolina recién instalado en el suelo del edificio de dos plantas en el que dormían todas las víctimas (pacientes). Se descubrió que el generador funcionaba mal y emitía monóxido de carbono cuando estaba encendido. En ambos incidentes, se había producido un corte de suministro que obligó a generar energía con este generador. Posteriormente, localizamos a todas las víctimas expuestas y las examinamos, incluida la persona que desarrolló síntomas en el incidente inicial con nuestro paciente (caso índice), tras 8 semanas de exposición inicial. Todas ellas eran neurológicamente normales y todas tenían imágenes cerebrales normales en resonancia magnética. En función del historial disponible, el examen, la epidemiología de la incidencia y el hallazgo en el cerebro por resonancia magnética, se realizó el diagnóstico de secuelas neuropsiquiátricas tardías inducidas por monóxido de carbono. Se le ofreció tratamiento de apoyo. Se le inició con Sinemet (carbidopa levodopa) hasta la dosis máxima sin beneficio terapéutico claro. También se probó la dexametasona sin efecto obvio. Se deterioró gradualmente durante las siguientes 2 semanas, exhibió movimientos atetoides de sus pies y manos y pasó a un estado mudo acinético rígido. No pudo responder a ninguna estimulación e incluso mostró una postura decorticada. Su enfermedad se complicó con neumonía por aspiración y falleció casi 3 semanas después de su ingreso. Su examen post mortem mostró evidencia de neumonía principalmente en el pulmón derecho y hemorragias puntiformes en la materia blanca subcortical del cerebro. Los exámenes histológicos de todos los órganos fueron normales, incluido el cerebro. Se dio seguimiento durante 1 año a todos los demás que habían tenido antecedentes de exposición y, al cabo de 1 año de la incidencia inicial, estaban totalmente asintomáticos.