Una mujer de 68 años de edad sin antecedentes médicos ni comorbilidades fue admitida con un historial de 1 semana de disnea progresiva en el contexto de CHB revelado por un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones. No hubo hallazgos de examen clínico que sugirieran hipertensión pulmonar, pero hubo evidencia de insuficiencia ventricular izquierda. Se le inició una infusión intravenosa de isoprenalina para soporte cronotrópico. Se realizó un TTE para descartar enfermedad cardiaca estructural y se confirmó el tamaño biventricular normal y la función sistólica. Sin embargo, hubo una regurgitación tricuspídea (TR) moderada y su velocidad máxima del chorro de TR (vel TR) se midió a 4.6 m/s, lo que resultó en un PSVD estimado de 99 mmHg [suponiendo una presión media de la aurícula derecha (RAP) de 15 mmHg]. Es interesante destacar que su integral de velocidad-tiempo de VTI (VTI) también se observó incidentalmente que era significativamente elevada a 23.9 cm (ver). Una tomografía computarizada urgente de angiografía pulmonar no informó evidencia de embolia pulmonar (EP) y, lo que es más importante, no demostró evidencia de dilatación arterial pulmonar que a menudo se asocia con hipertensión pulmonar crónica. Se procedió a la implantación de un PPM permanente de doble cámara sin complicaciones. La paciente volvió cuatro semanas después para una evaluación invasiva adicional de su posible hipertensión pulmonar. Su repetido TTE reveló reducciones en la severidad de la TR a leve, TR vel a 2.9/s, con disminuciones paralelas en su RAP a 3 mmHg y PVSP estimado a 37 mmHg. Su RVOT VTI se midió de manera similar más baja a 14 cm. El cateterismo cardiaco derecho (RHC) confirmó una hemodinámica pulmonar relativamente normal con una RAP invasiva media de 4 mmHg, presiones sistólica/diastólica arterial pulmonar de 20/6 mmHg, presión arterial pulmonar media de 12 mmHg, presión de cuña capilar pulmonar media de 3 mmHg, gasto cardiaco (por termodilución) de 4.4 L/min, y resistencia vascular pulmonar calculada (PVR) de 2.0 unidades de Wood. Posteriormente, revisamos nuestra base de datos ecocardiográfica e identificamos a 250 pacientes que habían tenido CHB y se habían sometido a estudios TTE de implantación pre-PPM. Otros dos pacientes de esta cohorte con TTE de línea de base y post-PPM demostraron perfiles hemodinámicos similares de elevación inicial en TR vel, RAP, RVSP y RVOT VTI, que luego mejoraron significativamente después de la restauración de la sincronía AV mediante estimulación permanente (ver).