Una mujer de 64 años de edad, residente en la ciudad de Nanchong, en el oeste de China, fue hospitalizada debido a mareos y fatiga durante 2 meses y a una pérdida de audición durante los últimos 15 días. Cerca de dos meses antes de su ingreso, desarrolló mareos y fatiga que desaparecieron tras descansar. No tuvo dolores de cabeza, náuseas, vómitos, ataxia, nistagmo, palpitaciones u otras molestias. Aproximadamente 15 días antes de su ingreso, sus síntomas empeoraron, acompañados de un ligero dolor de cabeza y tinnitus bilateral intermitente con tono de alta frecuencia. El tinnitus no interfirió con el sueño. También desarrolló una pérdida auditiva bilateral progresiva, pero no tuvo vértigo. No había un historial claro de fiebre antes de su ingreso. Fue admitida en el departamento de hematología de nuestro hospital. No tenía antecedentes de enfermedades crónicas o infecciosas. No tenía antecedentes familiares de enfermedades genéticas. En el momento del ingreso, sus parámetros vitales eran: temperatura 36,5°C; pulso 98 por minuto; respiración 20 por minuto; presión arterial 116/68 mmHg. Parecía caquéctica y pálida. Tenía esplenomegalia, pero no hepatomegalia ni petequias mucosas. No se detectaron anomalías en el examen cardiopulmonar. En el examen neurológico, estaba consciente, cooperaba y estaba bien orientada con facultades mentales normales. La fuerza muscular y la tensión muscular de sus extremidades eran normales. No había rigidez en el cuello, el signo de Kernig y el signo de Brudzinski eran negativos. No había papiledema. En el examen del oído, las aurículas bilaterales eran normales, el conducto auditivo externo no estaba obstruido, la membrana timpánica estaba intacta y el cono de Politzer era normal. Desarrolló fiebre la noche del ingreso. Se obtuvieron dos juegos de hemocultivos durante el episodio febril. Los recuentos sanguíneos mostraron pancitopenia (plaquetas: 95 × 109/L; hemoglobina 5.6 g/dL; glóbulos blancos (GB) 2.97 × 109/L). Sus parámetros bioquímicos fueron: aspartato aminotransferasa 83 U/L; lactato deshidrogenasa 503 U/L; alanina aminotransferasa 42 U/L; proteína C reactiva 26.38 mg/L; procalcitonina 0.172 ng/mL. La prueba de Coomb fue negativa. El examen de rutina de orina y heces no mostró signos de infección. Dio negativo para anticuerpos contra hepatitis B, C y virus de inmunodeficiencia humana. El frotis de médula ósea mostró una reacción de la médula. La punción lumbar reveló un líquido cefalorraquídeo (LCR) incoloro y transparente; la presión del LCR era de 101 mmH2O, el recuento de glóbulos blancos era de 7 × 106/L; no había células de hojas o linfocitos; otros parámetros del LCR fueron: microalbúmina 0.373 g/L, lactato deshidrogenasa 29.3 U/L, glucosa 3.33 mmol/L, cloro 125.4 mmol/L. Gram negativo, tinta negativa, bacilos ácido-rápidos negativos. Los cultivos del LCR fueron negativos. La tomografía computarizada de cráneo mostró un posible infarto lacunar paraventricular bilateral y arteriosclerosis intracraneal. La ecografía abdominal mostró esplenomegalia. La ecocardiografía mostró una leve regurgitación mitral y tricuspídea.