Un hombre de 85 años fue derivado a nuestro hospital para el tratamiento de un edema en la extremidad inferior izquierda. Su historial médico incluía un cáncer de próstata localizado e infarto cerebral cardiogénico causado por AF. En ese momento, estaba tomando warfarina (1,5 mg diarios). Su médico de atención primaria comprobaba su tiempo de protrombina-cociente internacional normalizado (PT-INR) mensualmente. Casi siempre estuvo entre 2 y 3 durante los últimos 2 años. El PT-INR más reciente, aproximadamente 2 meses antes del ingreso, fue de 2,66. Hace tres años, después de que se diagnosticara un cáncer de próstata, se inició un tratamiento con un agente anti-androgénico y un agonista de la hormona liberadora de la hormona luteinizante. El cáncer de próstata estaba en remisión con estos medicamentos. No tenía otros factores de riesgo para VTE. En el ingreso, no presentaba fiebre, su frecuencia cardíaca era de 96 lpm, su presión arterial de 170/104 mmHg y su frecuencia respiratoria de 24 lpm. Su saturación de oxígeno era de 96% con aire ambiente. No había distensión venosa yugular evidente ni murmullos audibles. Los campos pulmonares estaban limpios. Su extremidad inferior izquierda estaba eritematosa e hinchada. Los exámenes de laboratorio revelaron altos niveles de inflamación, como lo demuestran el alto recuento de glóbulos blancos, 11 100/μL (rango de referencia 3500–8000/μL); el nivel de proteína C reactiva, 7.55 mg/dL (<0.2 mg/dL); y el nivel de dímero d, 37.0 μg/dL (<1.0 μg/dL). Tenía títulos normales de anticuerpos antinucleares. El anticoagulante lúpico, los anticuerpos IgG anticardiolipina y los títulos anti-β2-glicoproteína fueron negativos. Su nivel de creatinina en suero era de 0.86 mg/dL (0.5–1.2 mg/dL) y su aclaramiento de creatinina era de 62 ml/min (70–130 ml/min). En el momento de la presentación, el PT-INR era de 3.75 (0.9–1.1). La electrocardiografía mostró AF y ondas T invertidas en V1 y V2. La tomografía computarizada (CT) con contraste reveló defectos de llenado intraluminal en el LAA, la arteria pulmonar derecha y desde la vena femoral superficial izquierda (SFV) hasta la vena poplítea izquierda. Se cambió la anticoagulación de warfarina a heparina no fraccionada (UFH). El objetivo activado fue el tiempo de tromboplastina parcial de 60-80 s (25-40 s). Administramos UFH durante 1 semana, sin cambios en los síntomas. No se observó una disminución evidente en el tamaño de los trombos en la TC de seguimiento. Dados los síntomas refractarios del paciente, la negativa a someterse a una trombólisis dirigida por catéter y la ausencia de contraindicaciones absolutas para la urocinasa, decidimos realizar una trombólisis sistémica (360 000 a 540 000 unidades/día de urocinasa) durante 1 semana para mejorar sus síntomas agudos en las extremidades inferiores y prevenir el síndrome postrombótico. Se cambió entonces a un DOAC después de la resolución completa de los síntomas y la ultrasonografía no mostró trombos en las extremidades inferiores. Se inició apixaban, inhibidor directo del factor Xa, a 5 mg dos veces al día. La TC mejorada aproximadamente 1 mes después del alta hospitalaria mostró la resolución completa del trombo de LAA, la trombosis venosa profunda (TVP) y la embolia pulmonar. Durante los 12 meses de seguimiento, el paciente se encontraba bien y su calidad de vida había mejorado significativamente. La tomografía computarizada de alta resolución no detectó tromboembolismo venoso ni trombo en el LAA a los 12 meses.