Un hombre de 55 años, previamente sano, proveniente de la provincia occidental de Sri Lanka, fue admitido en el Hospital de Enseñanza del Sur de Colombo (CSTH) 18 horas después de una mordida de HNV. Inicialmente fue tratado en un hospital periférico y luego trasladado, ya que estuvo anúrico durante 8 horas. También vomitaba y tenía deposiciones sueltas. Se observaron marcas de mordida en el quinto dedo del pie izquierdo con dolor, hinchazón mínima y dos ampollas en el dorso del pie. El médico identificó a la serpiente como HNV. Estaba consciente y racional, con un pulso de 100 bpm, presión arterial de 150/100 mmHg y saturación de oxígeno de 98%. No hubo tendencia a sangrar ni manifestaciones neurológicas. El tiempo de coagulación de la sangre entera en la cabecera fue de menos de 20 minutos al ingreso al hospital periférico y a las 18 horas, cuando fue visto en el CSTH. No se administró un antiveneno polivalente, ya que es ineficaz para neutralizar la toxicidad de HNV y conlleva un alto riesgo de efectos secundarios. Las investigaciones iniciales revelaron una hemoglobina de 13,2 g/dl, glóbulos blancos de 13,2 × 109/L, plaquetas de 68 × 109/L, sodio sérico de 143 mmol/L, potasio sérico de 4,2 mmol/L y creatinina sérica de 3,2 mg/dl. El día 2, las investigaciones hematológicas revelaron una hemoglobina de 10,5 g/dl, glóbulos blancos de 14,1 × 109/L y plaquetas de 58 × 109/L, tiempo de coagulación de sangre total de > 20 min, PT/INR de 1,7 (intervalo de referencia: < 1,1) y APTT de 48 s (30–40 s). La bilirrubina total fue de 62,14 μmol/L (5–21) con bilirrubina directa de 10,08 μmol/L (< 3,4), alanina aminotransferasa sérica (ALT) de 171 U/L (10–40), aspartato aminotransferasa sérica (AST) de 808 U/L (10–35), creatina cinasa (CK) de 750 U/L (15–105), lactato deshidrogenasa sérica (LDH) de 2370 U/L (230–460) y creatinina sérica de 409 μmol/L (70–120). El cuadro sanguíneo reveló glóbulos rojos fragmentados y trombocitopenia, lo que sugiere una anemia hemolítica microangiopática (MAHA). En vista de la microangiopatía trombótica (TMA), se le transfundió plasma fresco congelado con la mejora de INR y APTT. El paciente inició una hemodiálisis debido a una lesión renal aguda (AKI). En el día 3, se volvió taquicárdico con desaturación y los gases sanguíneos revelaron un pH de 7.21, PCO2 de 45 mmHg, PO2 de 31 mmHg y HCO3 de 12.4 mEq/L. Se le intubió y se le inició ventilación mecánica. Se observó sangrado a través del tubo endotraqueal, pero no hubo sangrado de otra parte. La radiografía de tórax reveló una sombra alveolar bilateral que sugería hemorragias pulmonares. En ese momento, su recuento de plaquetas era de 56 × 109/L, INR de 1.1, APTT de 40 s, y la tromboelastometría mostró solo una deficiencia de plaquetas. Debido a la naturaleza amenazante para la vida de la situación, se le inició una terapia intravenosa con metilprednisolona de 1 g en pulso diariamente junto con FFP y transfusiones de plaquetas. Se produjo una rápida mejora de la hipoxia con la resolución de los cambios en la radiografía de tórax durante las siguientes 48 h. Interrumpimos la terapia con esteroides después de 3 días, ya que no hubo más sangrado y los cambios en la radiografía de tórax se estaban resolviendo. Debido a la persistencia de la MAT, evidenciada por una nueva caída de la hemoglobina (8 mg/dl) y de las plaquetas (28 × 109/l), se inició una plasmaféresis que se continuó durante 6 ciclos. A pesar del tratamiento eficaz de la MAT, el paciente desarrolló gangrena seca de los dedos de los pies en ambos pies (Fig.