Un hombre de 87 años de edad (peso 80.9 kg, altura 1.79 m e IMC 25.3 kg/m2) se presentó en el servicio de urgencias con síncope y caída. A su llegada (a las 4 p.m.) estaba bien orientado; la presión arterial (sentado) era de 168/59 mmHg con un pulso regular de 65/min (auscultatorio). Presentaba disnea (frecuencia respiratoria de 15/min) con una saturación de oxígeno arterial del 89 % (98 % después de la administración de oxígeno). Tenía la mucosa bucal seca y estasis pulmonar bilateral, pero no tumefacción yugular. Presentaba un ligero grado de edema de pitting periférico y tenía un catéter uretral. El examen neurológico fue repetidamente normal; su puntaje MMSE fue de 25/30. Su ADL básica (escala de Katz) fue de 8/24; la ADL instrumental (escala de Lawton) fue de 15/27. Era móvil y usaba un andador de cuatro ruedas bajo la supervisión de su esposa. Era un exfumador y admitió haber tomado tres bebidas alcohólicas al día en promedio. Su glucemia no en ayunas fue de 107 mg/dL (referencia en ayunas 70-100 mg/dL) y el seguimiento no reveló ni hiperglucemia ni hipoglucemia; su hemoglobina fue de 12.6 g/dL (referencia: 13.0- 16.5 g/dL). OH había sido documentado desde aproximadamente tres años, con una presión arterial sistólica que variaba entre 73 y 93 mmHg. Una prueba ortostática, dos años antes de la admisión actual, había mostrado una presión arterial de 184/111 mmHg y una frecuencia cardíaca (FC) de 73/min. en posición supina. Después de permanecer un minuto de pie, la presión arterial era de 98/70 mmHg y la frecuencia cardíaca de 85/min.; después de tres minutos, de 99/71 mmHg y 82/min.; después de cinco minutos, de 98/63 mmHg y 78/min. Presentaba síncopes y caídas casi semanales, que ocurrían principalmente después de las comidas o de un esfuerzo físico. Se habían observado convulsiones, que duraban ± 30 segundos, una vez. Su historial médico mencionaba fibrilación auricular (con períodos de respuesta ventricular lenta), bronquiectasis, diverticulosis de colon, urgencia de incontinencia y retención de orina, tratadas con catéter transuretral, y prótesis de cadera bilateral por fracturas osteoporóticas después de caídas. Tres meses antes, durante una hospitalización por OH (86/53 mmHg), se había notado una rigidez discreta del brazo derecho y un ligero temblor bilateral de las manos, lo que sugería un temblor esencial o un comienzo de PD. Se había concluido que padecía OH grave, principalmente debido a un déficit de sodio y fluido, que resultaba en una hipoperfusión cerebral. Ya se habían completado varias investigaciones recientemente. Un examen de ultrasonido cardíaco transtorácico no había mostrado signos de amiloidosis cardíaca, y se excluyó un fallo cortical adrenal primario. Su medicación a su llegada consistió en rivaroxaban 15 mg q.d., amiodaron 200 mg q.d., bumetanida 1 mg q.d., espironolactona 25 mg q.d., fludrocortisona 0.1 mg b.i.d., finasterida 5 mg q.d., ácido fólico 4 mg q.d., carbonato de calcio 1000 mg q.d., colecalciferol 800 IU q.d., zolendronato 5 mg i.v. una vez al año, y paracetamol 1 g si fuera necesario. Se le recomendó usar medias elásticas, levantarse lentamente, aplicar una posición anti-Trendelenburg suave durante la noche, evitar comidas copiosas, y beber lo suficiente. Al ingresar en la sala de geriatría, se suspendieron la amiodarona y la finasterida. Desarrolló una neumonía, tratada de forma empírica con piperacilina y tazobactam. Este tratamiento fue exitoso, pero desarrolló una insuficiencia cardíaca, lo que hizo necesario suspender la fludrocortisona. Un escáner por TAC del cerebro mostró una ligera atrofia cortico-subcortical y cerebelosa, y algunos pequeños infartos lacunares en los ganglios basales. Un EEG fue normal. Dado el historial de síncopes, hipotensión y bradicardia, el cardiólogo recomendó una coronariografía que mostró solo una moderada estenosis en dos sitios. Un examen de ultrasonido del cuello no mostró estenosis arterial, pero reveló un bocio tiroideo multinodular (se encontró que los niveles de la hormona tiroidea eran normales). Una electromiografía mostró signos de polineuropatía sensorial-motora axonal crónica dependiente de la longitud. Tenía un MDRD calculado de 40 ml/min, con un examen de ultrasonido renal normal y sin signos de estenosis de la arteria renal. El registro ECG continuo confirmó un ritmo sinusal regular con una frecuencia promedio de 52/min, (33-61/min) y un bloqueo A-V de segundo grado tipo II de Mobitz. La colocación de un marcapasos normalizó el ritmo cardiaco, pero persistieron los síncopes y la OH diurna. El registro de la presión arterial durante 24 horas reveló una inversión del ritmo día-noche con hipotensión diurna e hipertensión nocturna (ver figura). Las presiones arteriales sistólica, diastólica y media diurnas (desviación estándar) fueron de 98 (33,7), 59 (19,2) y 72 (24,0) mmHg, respectivamente; durante la noche, estos valores fueron de 147 (17,0), 85 (8,8) y 106 (11,4) mmHg, respectivamente. Al intentar controlar la presión arterial, se interrumpió el tratamiento con bumetanida y espironolactona y se administró fludrocortisona (0,5 mg) por la mañana y captopril (12,5 mg) por la noche. Con este tratamiento, los valores de presión arterial variaron entre 80 y 180 mmHg, con una tendencia a mejorar hacia el final de su hospitalización, que continuó después. Una exploración cerebral por PET no mostró indicios de la enfermedad de Lewy. Una exploración cerebral por FDG PET CT demostró un hipometabolismo cerebelar, lo que apoya la MSA. Debido a la pandemia de Covid 19 de 2020, no pudimos realizar un seguimiento de 24 h de registro de BP. No obstante, el paciente informó una clara mejora con una reducción significativa de eventos sintomáticos.