Se remitió a una perra de 4 años de edad, esterilizada, de raza mixta, con un mes de evolución de regurgitación y debilidad generalizada progresiva. En el momento de la presentación, el examen físico general no reveló nada de particular. El examen neurológico reveló intolerancia al ejercicio, con inicio de debilidad en las extremidades posteriores y progresión a una tetraplejia flácida no ambulatoria con ventrofleción cervical, que se alivió con el reposo y con una reducción bilateral simétrica de los reflejos patelares, tibiales y peroneos. La perra mostró una disfagia leve caracterizada por una dificultad y lentitud para tragar y una hipersalivación. El examen neurológico fue indicativo de una lesión generalizada del sistema motor inferior. El examen neurológico fue seguido por un análisis de laboratorio extenso, que incluyó recuentos sanguíneos, perfil bioquímico sérico, coagulación y análisis de orina, y radiografías de tórax. Las anomalías hematológicas fueron un aumento leve de los WBC (13,1; rango de referencia (RR): 5,37-12,39 × 103/mcl) caracterizado por neutrofilia (11.135; RR: 2.778-8.220 × 103/mcl), linfocitosis (1.179; 1.009-3.471 × 103/mcl), y monocitosis (655; RR: 155-537 × 103/mcl). La bioquímica reveló un aumento significativo de creatina quinasa (CK) (7.934; 39-168 U/l) con un aumento menos severo de aspartato aminotransferasa (AST) (389; 16-39 U/l) y alanina aminotransferasa (ALT) (302; 15-79 U/l), moderadamente elevada proteína reactiva C (4.54; RR: 0.01-0.41 mg/dl), e hiperferritinemia (776; RR: 38-272 ng/ml). El análisis de orina estaba dentro de los límites normales. Las radiografías de tórax mostraron un esófago difusamente dilatado y opacidad de los tejidos blandos en el mediastino craneal. La sospecha diagnóstica fue una forma de MG adquirida asociada a una masa mediastinal craneal, aunque la polimiositis clínica no pudo excluirse por completo. Se administró 0,05 mg/kg (0,02 mg/lb) de neostigmina (Prostigmina®) por vía intramuscular para apoyar nuestra primera sospecha. Después de unos minutos, el perro mostró un resultado positivo, con un aumento de la fuerza muscular. Se realizó un examen de tomografía computarizada (TC) que mostró una neoformación mediastinal craneal redondeada, caracterizada por apariencia heterogénea debido a la presencia de áreas intraparenquimales quísticas y asociada a nódulos linfáticos mediastínicos normales. El examen de TC también mostró una expansión de todo el esófago y el estómago, principalmente debido al gas. Estos hallazgos confirmaron un megaesófago moderado y la presencia de una masa mediastinal craneal. Se realizó un examen citológico y, posteriormente, una biopsia de la masa mediastinal, ambos con resultados no diagnósticos. Los anticuerpos contra ACHR fueron altamente compatibles con la MG (5,23 nmol/l; normal en perros < 0,6 nmol/l). El perro se trató con terapia de neostigmina (Prostigmina®) a 0,01 mg/kg (0,004 mg/lb) IM q8h, que mostró una mejora leve de la debilidad muscular. La masa mediastinal craneal se extirpó mediante una esternotomía media. La histología de la muestra fijada en formalina reveló una neoplasia bien delimitada, no infiltrativa, que se componía de láminas y cuerdas de células ovulares y pleomórficas, que se alineaban de forma multifocal en espacios quísticos de tamaño variable, a menudo llenos de material eosinofílico secretor. Se detectaron células neoplásicas asociadas con un número moderado de linfocitos, que formaban pequeños agregados multifocales (). Para caracterizar aún más la neoplasia, se realizó una inmunohistoquímica utilizando el inmunostainer automatizado Bond RX (Leica Biosystem, Nussloch GmbH; Nussloch, Alemania). Los anticuerpos, el origen, el clon y la dilución se enumeran en. La técnica de desenmascaramiento de antígenos se realizó como indicó el fabricante. Se detectaron células neoplásicas que expresaban citoqueratina, que mostraban una fuerte tinción citoplasmática dentro de las células neoplásicas que recubrían los quistes, mientras que tenían una intensidad de debilidad a moderada en áreas sólidas. Se detectaron agregados raros de desmina y actina muscular que expresaban células, que se interpretaron como células mióides, también. De acuerdo con la clasificación de la OMS, basada en la ubicación anatómica y en las características morfológicas y fenotípicas, se realizó un diagnóstico de timoma tipo A. Al día siguiente de la cirugía, la disfagia empeoró progresivamente y aparecieron signos respiratorios clínicos con taquipnea, disnea y tos. El paciente estaba hipertermico [40°C (104°F)]. La reevaluación de los análisis de sangre mostró un empeoramiento de los parámetros inflamatorios. El recuento sanguíneo mostró un aumento severo de los leucocitos (38; 5.37–12.39 × 103/mcl) caracterizado por neutrofilia (33,820; 2,778–8,220 × 103/mcl) con la presencia de neutrófilos anómalos (1,140 × 103/mcl) y por neutrófilos tóxicos y espuma citoplasmática detectada por análisis de frotis sanguíneo. El perfil químico sérico mostró un aumento severo de la proteína reactiva C (15.88; 0.01–0.41 mg/dl). Se inició rápidamente un patrón alveolar consistente con neumonía por aspiración en las radiografías torácicas. La oxigenoterapia por tubo nasal y la terapia antibiótica de cuatro cuadrantes con amoxicilina-ácido clavulánico [22 mg/kg (10 mg/lb) IV q12h) y enrofloxacina [10 mg/kg (4.5 mg/lb) IV q24h] se inició rápidamente. Unas horas más tarde, se observó un bloqueo auriculoventricular de tercer grado y la disfagia y los signos respiratorios empeoraron, lo que llevó a la inducción de la anestesia general para proteger las vías respiratorias inferiores y mantener al paciente con ventilación mecánica. La aparición de una arritmia severa sugirió el inicio de la miocarditis, y el aumento de las troponinas séricas (1.34 ng/ml, 0.05–0.24 ng/ml) apoyó esta hipótesis diagnóstica. Durante la ventilación mecánica, la arritmia empeoró dramáticamente hasta la parada cardiopulmonar en el segundo día postoperatorio. Se realizó una necropsia. El hallazgo macroscópico principal consistió en un megaesófago difuso. También se observaron pequeñas manchas blancas de distribución aleatoria en la superficie del miocardio. La posterior histología del corazón mostró que el miocardio estaba infiltrado por un proceso inflamatorio multifocal grave que se fusionaba, compuesto principalmente por linfocitos, con una mezcla de un menor número de macrófagos, células plasmáticas y neutrófilos, y raras células gigantes multinucleadas, con hasta cinco núcleos dispuestos de forma aleatoria. El infiltrado inflamatorio se asoció a pequeños focos de cardiomiocitos necróticos con citoplasma hipereosinofílico, pérdida de las estrías transversales y núcleos picnóticos (). Un proceso inflamatorio similar, compuesto por múltiples focos de tamaño variable de miositis necrotizante, también afectó a los músculos esqueléticos esofágicos y diafragmáticos. Se realizó una inmunohistoquímica (IHC) para caracterizar la inflamación que afectaba al miocardio, el esófago y los músculos esqueléticos diafragmáticos: la población de células inflamatorias que se infiltraba en el miocardio estaba compuesta principalmente por linfocitos CD3+ (linfocitos T), mezclados con un menor número de macrófagos Iba1 positivos, la mayoría de ellos MHC-II positivo. Los linfocitos B dispersos expresaron CD20. Es interesante destacar que una baja proporción de cardiomiocitos expresó MHC-II en el citoplasma o en el sarcolema. Los músculos esqueléticos esofágicos y diafragmáticos también se caracterizaron por una infiltración de linfocitos T y macrófagos. El cuadro histopatológico fue coherente con la miocarditis linfocítica y necrotizante y la polimiositis. En base a esta evidencia, para descartar posibles causas infecciosas, se realizó una PCR para la detección de Toxoplasma gondii y Neospora caninum en muestras de miocardio, con resultados negativos.