Se trataba de un hombre de 64 años de ascendencia mixta, con diabetes mellitus tipo 2 mal controlada (HbA1C—12.7%/115 mmol/mol), hipertensión, dislipidemia y antecedentes de 30 paquetes-año de tabaquismo sin antecedentes previos de eventos isquémicos o angina, que se presentó en un centro no PCI dentro de nuestra red de derivación con dolor torácico isquémico. Informó episodios intermitentes de dolor de corta duración (<10 min) que comenzaron 8 h antes de la presentación, con posterior desarrollo de dolor torácico agudo, aplastante y central que alcanzó la intensidad máxima 2 h antes de la presentación. El electrocardiograma (ECG) inicial, realizado dentro de los 10 min de la presentación, mostró evidencia de un infarto agudo de miocardio inferior () con elevación del segmento ST en V4R que confirmó la afectación del ventrículo derecho. También se observó un bloqueo AV de primer grado, sin antecedentes previos de pre-síncope o síncope. En el momento de la presentación, tenía una presión arterial (PA) de 128/88 mmHg y pulso de 90 b.p.m. con una saturación de oxígeno en aire ambiente del 97%. Tenía una retinopatía hipertensiva de grado 1 y un examen clínico normal sin evidencia clínica de insuficiencia cardíaca. Al paciente se le administró 1,5 millones de unidades de estreptoquinasa como parte de una estrategia farmacocinética invasiva (debido a la falta de un servicio de PCI fuera del horario laboral) para la reperfusión, que se infundió durante 30 min. Además, se le administró una dosis de carga de 300 mg de aspirina, 300 mg de clopidogrel, 30 mg de enoxaparina intravenosa (otros 80 mg subcutáneos después de 15 min), 50 mg de atenolol, 40 mg de simvastatina y 10 mg de enalapril. Los biomarcadores cardíacos no estaban disponibles inicialmente. La ecocardiografía sugería una oclusión de la arteria coronaria derecha (RCA) con hipocinesia de las paredes inferiores y posteriores del ventrículo izquierdo y una función reducida del ventrículo izquierdo. La función sistólica del LV se calculó en 39%. Las regiones hipocinéticas no eran ni delgadas ni ecógenas, lo que sugería una isquemia aguda como causa de la disfunción miocárdica. El paciente se mantuvo estable, pero se determinó que no había respondido a la terapia fibrinolítica con una reducción de <50% en la elevación del ST y dolor torácico en curso 60 minutos después de la fibrinólisis (). Se lo trasladó urgentemente a nuestro centro de PCI, donde una angiografía confirmó una enfermedad crítica, una RCA proximal (flujo de Trombolysis in Myocardial Infarction II) que se trató con éxito con un stent, con resolución del dolor torácico del paciente y resolución de la elevación del ST (y Video 1). Los otros vasos mostraron una enfermedad leve sin lesiones limitantes del flujo pronósticas (). Se midió un nivel de troponina T de alta sensibilidad, posterior a la PCI, de 29 196 ng/L. Una hora después de la angiografía, el paciente desarrolló un bloqueo AV de primer grado que progresó a Mobitz I y luego a un bloqueo AV de segundo grado de alto grado (). Esto ocurrió en ausencia de nuevos dolores en el pecho o cambios en el ECG que sugirieran una trombosis aguda del stent. A pesar de ello, permaneció estable hemodinámicamente, aunque con síntomas de pre-síncope, con un pulso mínimo de 34 b.p.m. y sin evidencia que sugiriera un reinfarto. A la luz de su bradicardia sintomática, se insertó un cable de marcapasos transvenoso temporal a través de la vena femoral derecha y se dejó a una velocidad de respaldo de 40 b.p.m. Se detuvo su bloqueo beta y se manejó de forma conservadora, reemplazando el cable de marcapasos temporal el día 3 y el día 6. Recuperó el ritmo sinusal el día 7 después del infarto sin evidencia de bloqueo AV con una reintroducción exitosa del bloqueo beta antes del alta.