Un niño de 7 años se presentó en la clínica de medicina del sueño de otorrinolaringología después de ser derivado por su neurólogo por OSA (Video 1). Su historia médica previa era significativa por una lesión cerebral traumática sufrida después de un ataque de un perro durante la infancia, que resultó en un retraso del desarrollo neurológico, trastorno de estrés postraumático y trastorno por déficit de atención con hiperactividad. Se le realizó un polisomnograma previo a la evaluación, que mostró OSA leve con un IAH de 1.7, IAH de movimientos oculares rápidos (REM) de 6.3 y una saturación de oxígeno baja de 92%. En el examen clínico, se observó que sus amígdalas eran de tamaño +3 (75% de la vía aérea orofaríngea) en la escala de Brodsky, pero había preocupación clínica de que pudiera haber sitios de obstrucción adicionales. Se le realizó un DISE con T&A un mes después y, en el seguimiento postoperatorio, su madre no creía que su ronquido hubiera mejorado. Unos meses después, en base a los hallazgos iniciales de DISE de una epiglotis retroflexa con hipertrofia de la amígdala lingual, se sometió a una epiglotopexia con amigdalectomía lingual. Un estudio del sueño postoperatorio realizado tres meses después de esa cirugía (y cinco meses después de T&A) fue preocupante por el empeoramiento de la OSA (AHI 4.5; REM AHI 12.1; saturación de O2 baja 94%). Se sometió a un segundo DISE postoperatorio cuatro meses después de ese polisomnograma, que mostró un colapso completo de la base de la lengua contra la faringe posterior. Cuando se comparó con su DISE preoperatorio antes de T&A, se hizo evidente que las amígdalas probablemente no estaban obstruyendo en ese momento, sino que mantenían la vía aérea abierta. El paciente fue programado para una glosectomía posterior de la línea media, pero se perdió el seguimiento.