Un hombre de 69 años de edad con antecedentes de un mes de dolencias de cabeza y mareos fue trasladado a nuestro hospital debido a un inicio repentino de alteraciones en la marcha. El paciente tenía una hipertensión leve no tratada. El examen físico mostró ataxia, pero no se observaron otros déficits neurológicos. También tenía dolor de garganta y su temperatura corporal era de 37.5°C. La resonancia magnética (MRI) mostró infartos isquémicos agudos en ambos lados del cerebelo []. La resonancia magnética angiográfica (MRA) mostró estenosis de la arteria carótida izquierda y oclusiones bilaterales de la arteria vertebral (VA) []. La angiografía por sustracción digital (DSA) reveló flujo retrógrado en el segmento superior de la arteria basilar (BA) a través de la arteria comunicante posterior derecha (PCoA) []. Los exámenes de laboratorio revelaron los siguientes resultados: colesterol de lipoproteínas de baja densidad, 92 mg/dL (óptimo); proteína C reactiva (CRP), 5.59 mg/L (elevada); y velocidad de sedimentación de eritrocitos, 110 mm/h (elevada). Como es común en el accidente cerebrovascular aterotrombótico, se administró una terapia antiplaquetaria dual (aspirina diaria de 100 mg y clopidogrel de 75 mg). Unos días después, el nivel de CRP disminuyó y la fiebre se resolvió, por lo que consideramos que el nivel elevado de CRP en el ingreso fue el resultado de una infección viral. Después de la rehabilitación, los síntomas de la ataxia cerebelosa mejoraron y fue dado de alta el día 21. En el momento del alta, se cambió el clopidogrel por cilostazol (200 mg/día), ya que este último tiene un menor riesgo de complicaciones hemorrágicas. Sin embargo, la disartria y los trastornos de la marcha reaparecieron el día 32, y el paciente volvió a ser internado. La resonancia magnética mostró infartos cerebrales difusos en el pedúnculo cerebeloso derecho y en el hemisferio cerebeloso izquierdo. El DSA detectó una disminución en el flujo sanguíneo retrógrado de la BA, que resultó en una obstrucción en la arteria cerebelosa anterior inferior derecha [-]. En base a estos resultados, se reincorporó la medicación antiplaquetaria a la aspirina 100 mg/día y al clopidogrel 75 mg/día. En el día 36, su conciencia se vio gravemente afectada y se le realizaron una resonancia magnética y un angiograma de la arteria cerebral media. El angiograma reveló la aparición de estenosis de la arteria cerebral media C2 en el lado derecho y una disminución del flujo sanguíneo retrógrado a través de la arteria cerebral anterior derecha, que no se había observado en su primera admisión [,] Estos hallazgos se sospecharon que eran la causa de sus problemas de conciencia [,] Por lo tanto, se realizó una angioplastia con balón para dilatar la estenosis de la arteria cerebral media derecha. Este tratamiento aumentó con éxito el flujo sanguíneo en la arteria cerebral media derecha. [], pero los síntomas no mejoraron mucho. Se sospechó que la vasculitis era la causa de sus problemas de conciencia debido a múltiples estenosis inexplicadas que habían progresado en un corto período de tiempo y al aumento de la inflamación. Se confirmó el engrosamiento de la pared del vaso de la arteria temporal superficial bilateral (STA) en un ecograma y se realizó una biopsia de la STA, que demostró reacciones inflamatorias y células gigantes en los vasos; por lo tanto, el diagnóstico de GCA se confirmó patológicamente. Después de que el paciente fue tratado con una dosis de pulso de terapia con esteroides (metilprednisolona 1 g intravenosa durante 3 días) seguida de prednisolona (50 mg diarios a través de una sonda gástrica), los niveles de CRP mejoraron temporalmente. Sin embargo, la progresión de múltiples estenosis y oclusiones de los vasos no pudo ser controlada y el infarto cerebral empeoró [,] El infarto cerebral extenso y el infarto del tronco encefálico provocaron una insuficiencia respiratoria y el paciente falleció el día 51 porque no había querido ningún tratamiento que prolongara la vida, incluida la intubación. La autopsia reveló infartos cerebrales en la médula inferior derecha y el retículo, que se creía que eran la causa de la depresión respiratoria. Se observaron interrupciones de la lámina elástica interna (LEI) con células gigantes, granuloma, así como infiltrados inflamatorios transmurales en las ICA y AV bilaterales [-]. La destrucción de la placa elástica interna de la ICA derecha se observó solo en el sitio con reacción inflamatoria y células gigantes, por lo que no se indicó angioplastia con balón. La arteria cerebral media (ACM) y la BA mostraron aterosclerosis, pero no se encontraron signos de ACG. De manera similar, la arteria cerebral anterior bilateral (ACÁ), la arteria cerebral posterior (PCA), la arteria cerebelar superior y la arteria cerebelar anterior inferior tampoco mostraron signos de ACG ni estenosis. En las arterias extracraneales, se encontraron características de ACG en la aorta torácica, la arteria subclavia izquierda y la arteria ilíaca. Esto sugirió que la ACG se desarrolló sistémicamente y se extendió a las ICA y AV, lo que produjo una reducción del flujo sanguíneo intracraneal y, en última instancia, la muerte debido a un extenso infarto cerebral y del tronco encefálico.