Un hombre caucásico de 44 años de edad, sin antecedentes de enfermedad cardiovascular, se presentó en el departamento de urgencias del hospital con un historial de dos horas de dolor torácico retroesternal irradiado al brazo izquierdo y la mandíbula. Negó cualquier antecedente de enfermedad cardiovascular o trombocitopenia. No tenía antecedentes de enfermedad cardiaca, abuso de drogas, y mencionó dos factores de riesgo cardiovascular (abuso de tabaco e hiperlipidemia). Además, negó cualquier antecedente de hospitalización previa en la que pudiera haber recibido heparina o eptifibatide. Su electrocardiograma (ECG) mostró ritmo sinusal con elevación difusa del ST de las derivaciones II, III, aVF, V3 a V6 y cambios recíprocos en I, aVL sin compromiso hemodinámico (presión arterial 120/85 mmHg). Su tratamiento temprano incluyó tratamiento con heparina no fraccionada intravenosa (5000 unidades en bolo) seguida de una infusión de 18 unidades/kg/min, aspirina 325 mg, clopidogrel 600 mg, nitrato intravenoso a una infusión constante, b-bloqueadores (metoprolol 50 mg), morfina intravenosa (4 mg), y oxígeno 2 l/min. El paciente tenía un recuento de glóbulos blancos de 11.000/mm3, un nivel de hemoglobina de 14.0 g/dL, y un recuento de plaquetas de 220.000/mm3. Los valores de tiempo de protrombina (PT) y tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT) estaban dentro de los límites normales. Debido a que el hospital no pudo realizar una intervención coronaria percutánea (PCI) o transferir al paciente a un instituto terciario en menos de 120 minutos para PCI (puerta a aguja), se decidió realizar una terapia fibrinolítica (tenecteplase 50 mg en bolo intravenoso) en ausencia de contraindicaciones (absolutas o relativas). Los síntomas 60 minutos después de la revascularización médica no desaparecieron, la elevación del ST se mantuvo sin cambios, y no se observaron arritmias de reperfusión. Teniendo en consideración todas las razones anteriores, el paciente fue trasladado inmediatamente al laboratorio de cateterización cardiaca de nuestra clínica para una PCI de rescate. La angiografía coronaria mostró que la arteria coronaria principal izquierda (LMCA) era un vaso ateromatoso amplio sin estenosis críticas, la arteria coronaria descendente anterior izquierda (LAD) era un vaso relativamente grande, con placas ateromatosas dispersas y reveló una estenosis crítica longitudinal del 70% inmediatamente después del origen de una rama diagonal grande. La arteria circunfleja izquierda (LCx) tenía un 70% de estenosis a nivel de la bifurcación con la primera rama marginal obtusa. La arteria coronaria derecha estaba totalmente ocluida con un trombo residual, con un flujo de 0 en la clasificación de la trombolisis en infarto de miocardio (TIMI). La proterapia (indicación de clase IIa) con eptifibatide se decidió debido al aumento de la carga de trombo de la arteria coronaria derecha (RCA) durante al menos 1 hora como medida adyuvante antes de proceder a la angioplastia coronaria transluminal percutánea (PTCA). El paciente recibió un bolo doble intravenoso de 180 ug/kg de eptifibatide (con 10 minutos de diferencia), seguido de una infusión de 2 ug/kg/min. Se desplegó un stent de 3.0x24 mm PROMUS™ Element™ en la LAD con un resultado angiográfico muy satisfactorio (TIMI 3), la lesión de la LCx también se manejó con el uso de un stent de 3.0x24 mm PROMUS™ Element™ logrando un excelente resultado (TIMI 3). En la arteria coronaria derecha, se usó un catéter de extracción de trombos (Thrombuster II) para remover el discreto defecto de llenado intraluminal que se observó dentro de la arteria relacionada con el infarto. Se realizaron múltiples pasajes para restaurar el flujo y se aspiró una importante cantidad de carga de trombos utilizando un Thrombuster II de 6 Fr. El paciente luego se sometió a una exitosa colocación de stent en la arteria coronaria derecha con el despliegue de un stent de 3.0x32 mm PROMUS™ Element™ distalmente y 3.0x20 mm PROMUS™ Element™ proximalmente. Una vez que se restauró el flujo en la RCA, el paciente no tuvo dolor y se resolvió la elevación del segmento ST. Se lo trasladó en una condición estable a la unidad de cuidados coronarios. Los medicamentos posteriores a la intervención coronaria percutánea incluyeron aspirina 100 mg po diariamente, ramipril 5 mg po diariamente, succinato de metoprolol 50 mg por vía oral diariamente, clopidogrel 75 mg po diariamente, rosuvastatin 20 mg po diariamente, y la infusión de eptifibatide se continuó durante 18 horas. Aproximadamente cuatro horas después de la intervención coronaria percutánea y el inicio del tratamiento con eptifibatida, el paciente desarrolló una trombocitopenia profunda, con una disminución del recuento de plaquetas de más del 90% desde el inicio hasta 15.000/mm3, mientras que el nivel de hemoglobina se mantuvo estable. Un frotis de sangre periférica no mostró signos de agregación plaquetaria, descartando la pseudotrombocitopenia, y no hubo evidencia de anemia hemolítica microangiopática. Todos los productos antiplaquetarios, incluida la heparina, la eptifibatida y la terapia antiplaquetaria dual (DAPT) se interrumpieron durante 48 horas debido a la trombocitopenia profunda de 15.000/mm3, que superó el riesgo de una trombosis de stent temprana con el riesgo de un evento hemorrágico fatal, como una hemorragia intracraneal, que suspendería la terapia antiplaquetaria dual por un período de tiempo indefinido. Además, los factores relacionados con el paciente para la trombosis de stent aguda (<24 h de la implantación), como la insuficiencia renal, la diabetes mellitus y la fracción de eyección baja, no estaban presentes en nuestro paciente []. El paciente fue consultado posteriormente con nuestro departamento de hematología. El nivel de plaquetas del paciente alcanzó su nadir (5000/mm3) aproximadamente 6 horas después del inicio del tratamiento con eptifibatida. Una trombocitopenia inducida por heparina (HIT) [,] y un anticuerpo contra el factor plaquetario 4 fueron negativos [,]. El paciente fue observado de cerca para detectar cualquier evento hemorrágico. Se transfundieron plaquetas (5 paquetes, total) en las siguientes 24 horas. Después de las transfusiones, el recuento de plaquetas aumentó de 5000/mm3 a 60.000/mm3. Posteriormente, el recuento de plaquetas del paciente continuó aumentando (80.000/mm3) 48 horas después de la exposición a eptifibatida, lo que nos permitió reiniciar tanto la aspirina como el clopidogrel. El paciente no mostró signos de sangrado activo, hematomas, equimosis o petequias durante la hospitalización y fue dado de alta el día cinco con un recuento de plaquetas de 182.000/mm3, sin síntomas.