Se le diagnosticó a un niño blanco de 6 años una arteria colateral aortopulmonar grande durante la evaluación preoperatoria para una adenoidectomía. Tenía antecedentes de infecciones respiratorias recurrentes, síntomas de reflujo gastroesofágico y escoliosis. La saturación era normal y no se observaron hallazgos anormales en la auscultación. Su peso era de 20,7 kg (25-50 percentil) y su estatura de 119 cm (75 percentil). Se notificó exposición prenatal a carbamazepina debido a epilepsia materna. Nació a término (peso al nacer 3100 g). Se le practicó corrección de defectos septales ventriculares y auriculares en el período perinatal. Desde su nacimiento se documentaron malformaciones faciales (largo del paladar, micrognatia, pliegue epicántico) y parálisis de los músculos faciales como resultado de la disfunción del séptimo nervio craneal. Se descartaron el síndrome de DiGeorge y las deleciones de array-CGH. La radiografía de tórax mostró signos de bronquitis e hiperperfusión del pulmón derecho. Un ecocardiograma no mostró derivaciones ni sobrecarga ventricular. Una tomografía computarizada (TC) angiográfica reveló un vaso anormal que partía de la aorta descendente torácica y se dirigía hacia el pulmón superior derecho. La oclusión endovascular, el angiograma confirmó la hiperperfusión del lóbulo superior derecho. El diámetro del vaso anormal era de hasta 8 mm. No se detectaron anomalías pulmonares u otros vasos anormales. La representación volumétrica tridimensional de la malformación se muestra en la Fig.. La hiperperfusión pulmonar es un factor de riesgo para infecciones cardiorrespiratorias recurrentes e hipertensión pulmonar. Este riesgo es probablemente mayor en las malformaciones sindrómicas. Se intentó una oclusión vascular mini-invasiva después de una evaluación multidisciplinaria (cardiólogo pediátrico, pediatra, cirujano pediátrico y radiólogo intervencionista). Bajo anestesia general, se logró acceso a la arteria femoral común derecha guiada por ultrasonido. La arteria colateral pulmonar principal (MAPCA) se cateterizó fácilmente con un catéter vertebral Glidecath de 4F. Las arterias pulmonares hipertrofiadas del lóbulo superior se opacificaron, así como el drenaje venoso normal excluyendo un secuestro lobar. Debido a la muy corta longitud y dirección ascendente de MAPCA, se excluyeron las bobinas como agentes embólicos debido al alto riesgo de embolización no objetivo. A través del Glidecath se liberó un tapón tipo IV de Amplatzer de dos segmentos de 6 mm, pero parecía de tamaño insuficiente e inestable. El tapón se retiró de la porción exterior. El Glidecath 4F se intercambió por un alambre rígido con una vaina Cook de 4F de 55 cm de largo con su punta distal en el árbol pulmonar. Se liberó un nuevo árbol de segmentos (o lóbulos) de 8 mm de tapón tipo II de Amplatzer a través de la vaina dentro de MAPCA. Al finalizar la angiografía a través del brazo lateral de la vaina, MAPCA se embolizó (Fig. Una radiografía de tórax y una tomografía computarizada mostraron la normalización del patrón vascular del pulmón derecho a los 9 meses de seguimiento (Fig. No se observaron complicaciones ni infecciones respiratorias en el primer año de seguimiento. Se observó un buen aumento de peso: 25 kg, percentil 75; estatura 121 cm, percentil 75.