Un hombre de 49 años, previamente sano, proveniente de la India rural (Burdwan, Bengala Occidental) fue llevado al departamento de urgencias con dos episodios de convulsiones motoras generalizadas convulsiones tónico-clónicas y confusión en las últimas 24 horas. Después de la hemodinámica estabilización, se llamó a su esposa para que brindara detalles de su historia clínica. Según ella, él se quejó de lentitud de movimientos, debilidad generalizada, disminución del apetito, aumento de la sed, aumento de la producción diaria de orina, pérdida extrema de la libido y ronquera de la voz durante los últimos seis meses. Fue hospitalizado cuatro veces por episodios similares a encefalopatía hiponatrémica en los cuatro meses anteriores. la historia fue significativa por una mordedura de serpiente venenosa (identificada como Russell's viper por el oficial médico de urgencia) hace 29 años (en julio de 1993) que necesitaba hospitalización e infusión de antídoto contra el veneno de serpiente, pero no se realizó hemodiálisis ni ventilación Otra cosa, no había otros antecedentes médicos, traumáticos, quirúrgicos o recientes historial de medicamentos. Ha sido vacunado contra SARS-CoV-2 y nunca ha Contrajo la enfermedad en los últimos tres años. Tenía un crecimiento y desarrollo sexual normales. desarrollo y fue padre de dos adultos sanos. No se pudieron realizar pruebas de las funciones cognitivas, ya que estaba confuso y somnoliento. conversaciones incoherentes y un comportamiento extraño. No tenía fiebre y su estado era normal frecuencia respiratoria y saturación de oxígeno, pero presentaba taquicardia (114 lpm) y baja presión arterial sistólica (86 mmHg). El nivel de glucosa en sangre capilar era bajo (36 mg/dl). Fue resucitado rápidamente con la infusión intravenosa de tiamina y D50 soluciones, pero su nivel de conciencia no mejoró. Se ordenaron investigaciones, manteniendo el diagnóstico de trabajo de metabolismo encefalopatía por glicopenia, hiponatremia o confusión prolongada posterior al ataque. estado (o estado epiléptico no convulsivo). Recuento completo de células sanguíneas y renal y las pruebas de la función hepática fueron normales. Los electrolitos séricos revelaron que eran normales niveles de potasio, calcio y magnesio, pero bajos de sodio, es decir, hiponatremia (116 mmol/L). Durante la terapia inicial, la presión arterial, la hipoglucemia y los niveles de sodio respondió de forma deficiente a las infusiones intravenosas de dextrosa y solución salina normal, para las que Se agregó vasopresor (norepinefrina) y 3% de NaCl para mantener la presión sistólica. presión arterial y concentración de sodio, respectivamente. Sospechando un problema subyacente hipopituitarismo, se ordenaron los ensayos hormonales hipofisarios relevantes que revelaron un nivel de cortisol en suero extremadamente bajo a las 8:00 a. m. (1.0 μg/dL; referencia biológica rango, 4.82-19.5 ug/dL), inadecuadamente bajo en plasma a las 8:00 A.M. nivel de hormona adrenocorticotrópica (12.4 pg/mL; referencia biológica: 0.1-46.0 pg/mL), T3 libre bajo (1.51 pg/mL; rango de referencia biológico 2.50-4.30), bajo T4 libre (0.21 ng/dL; rango de referencia biológico 0.93–1.70), y hormona estimulante de la tiroides (2542 IU/mL; biológica) -- no apropiadamente normal referencia: 0.27–4.20 μIU/mL). El nivel de testosterona total en suero era bajo (0.8 ng/dL; rango de referencia biológico: 280-800 ng/dL), junto con un bajo factor de crecimiento similar a la insulina-1 (IGF-1) menos de 15 ng/mL (referencia: 57-241 ng/mL). La hormona luteinizante fue de 0.86 mIU/mL (intervalo de referencia biológico: 1.7-8.6 mIU/mL), la hormona estimulante del folículo fue de 2.14 mIU/mL (biológica intervalo de referencia: 1.50-12.40 mIU/mL) y la prolactina fue de 11.2 ng/mL (referencia: 4.6-21.4 ng/mL). Los hallazgos clínicos y de laboratorio mostraron que los más tentativos El diagnóstico fue insuficiencia suprarrenal secundaria. Resonancia magnética con contraste la imagen del cerebro y la pituitaria demostró una glándula pituitaria delgada y plana ubicado en el piso del cuarto ventrículo con un espacio prominente de líquido cefalorraquídeo () compatible con sella vacío síndrome. Se inició el tratamiento con 100 mg de hidrocortisona intravenosa tres veces al día a partir de la tercer día de ingreso, seguido por la adición de levotiroxina oral (50 mcg/día) a partir del octavo día de ingreso. La hiponatremia se corrigió sin problemas y de forma recurrente. episodios de hipoglucemia disminuyeron a medida que los niveles de glucosa en sangre se estabilizaron después del tratamiento hipocortisolismo. El día nueve de ingreso, se le cambió a hidrocortisona oral (30 mg/día). No obstante, habían aumentado los síntomas de sed excesiva y poliuria. El análisis de orina no reveló proteinuria ni glucosuria, y el pH fue de 6.0. A Recuento de orina de 24 horas (sin restricción de líquidos) confirmó poliuria (3.6 litros/24 horas). Las excreciones urinarias de ácido úrico, fosfato, calcio, citrato, y el oxalato también se encontró dentro de los límites normales. La osmolalidad del suero fue de 302 mOsm/kg, pero la osmolalidad de la orina era de 182 mOsm/kg. No se pudo comprobar el nivel de copeptina en el suero debido por su falta de disponibilidad en la India. Por ello, una privación de agua modificada en pacientes hospitalizados La prueba confirmó la presencia de diabetes insípida central. La exploración de densidad ósea reveló una osteoporosis vertebral severa (vitamina normal D nivel). Una inyección intramuscular de enantato de testosterona (200 mg cada tres semanas) se inició para el hipogonadismo hipogonadotrópico. Mientras tanto, para el hipogonadismo hipogonadotrópico central diabetes insípido, desmopresina intranasal, 10 µg dos veces al día (una vez a la hora de dormir), se agregó junto con hidrocortisona, levotiroxina, carbonato de calcio y calcitriol. Después de seis meses de seguimiento, se observó una mejora significativa en síntomas y bienestar general. El impacto del reemplazo hormonal en su desempeño sexual la vida debe observarse en futuros seguimientos.