Un hombre asiático de 35 años se presentó con fiebre, ictericia, diarrea, palpitaciones, hinchazón bilateral de los tobillos, falta de aire, agitación y temblores, luego de una breve enfermedad con tos y resfriado. Se le diagnosticó tirotoxicosis debido a la enfermedad de Graves 2 años atrás y no había seguido el tratamiento con carbimazol y propranolol después de 6 meses. No tenía antecedentes de infecciones por hepatitis o transfusiones de sangre. No tenía antecedentes de exposición a leptospirosis u otros agentes etiológicos de hepatitis aguda, tales como el abuso de drogas intravenosas, encuentros sexuales de riesgo o el consumo de comida de la calle. Negó haber recibido tratamiento con medicamentos hepatotóxicos y no tenía antecedentes de dolencias articulares o erupciones faciales. No tenía antecedentes de otras enfermedades crónicas. Consumía alcohol ocasionalmente y el último consumo de alcohol fue aproximadamente 2 meses antes de su presentación actual. En el ingreso, tenía fiebre (101.6 °F) y disnea, ictericia profunda, temblores, piel sudorosa y edema bilateral de tobillo. Tenía exoftalmos pero no proptosis, lagrimeo o oftalmoplejia externa. La glándula tiroidea estaba agrandada difusamente y no había linfadenopatía. Estaba consciente y racional sin déficit neurológico focal. La presión venosa yugular estaba elevada 8 cm por encima del ángulo esternal y la frecuencia del pulso era de 120/min e irregularmente irregular. La presión arterial era de 150/70 mmHg. El examen de los pulmones reveló crepitaciones finas bi-basales al final de la inspiración. El examen del abdomen no fue notable excepto por una leve sensibilidad sobre el hipocondrio derecho. Sus resultados de laboratorio fueron los siguientes: el recuento de glóbulos blancos fue de 2,9 × 103/mL, el de plaquetas de 59 × 103/mL, la hemoglobina de 11,1 g/dL, el hematócrito del 32,5 %, lo que sugería una citopenia doble, y el perfil sanguíneo no mostró evidencia de anemia hemolítica microangiopática. El informe completo de orina fue normal, excepto por un rastro de albúmina. El sodio sérico fue de 137 mmol/L, el potasio de 3,9 mmol/L y la creatinina de 64 µmol/L (60-115). Las funciones hepáticas; aspartato aminotransferasa (AST) de 71 U/L (0-40), alanina aminotransferasa (ALT) de 35 U/L (0-40), fosfatasa alcalina (ALP) de 259 U/L (34-104), bilirrubina total de 72,9 µmol/L (1-23,9), bilirrubina directa de 39,2 µmol/L, gamma glutamiltransferasa de 149 U/L (7-50) lo que sugería colestasis. Su cultivo de sangre fue estéril. El sodio sérico fue de 137 mmol/L, el potasio de 3,9 mmol/L y la creatinina de 64 µmol/L (60-115). La proteína reactiva C fue de 10,64 mg/L (0,00-5,00) y la velocidad de sedimentación globular de 42 mm/1 h. Su hormona estimulante de la tiroides (TSH) fue de 0,01 mUI/L (0,35-4,94), el T4 libre de 5,14 ng/dL (0,70-1,48). La ecografía del cuello reveló un agrandamiento difuso de la glándula tiroides sin nódulos o ganglios linfáticos cervicales agrandados. Los anticuerpos del receptor de TSH fueron positivos con un título de 6,08 U/L (positivo >1,75), lo que sugería una tirotoxicosis secundaria a la enfermedad de Graves. Fue negativo para hepatitis A IgM, antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg), citomegalovirus IgM, Epstein Barr IgM, anticuerpos contra leptospirosis y anticuerpos antinucleares. No se le hizo seguimiento para hepatitis E, ya que es extremadamente rara en Sri Lanka. El ECG mostró fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida, la radiografía de tórax mostró cardiomegalia con desviación del lóbulo superior y la ecocardiografía en 2D reveló disfunción cardiaca global con fracción de eyección del 50 %, lo que sugería una posible cardiomiopatía tirotóxica. Los ECG en serie no mostraron evidencia de cambios isquémicos dinámicos y los biomarcadores cardiacos fueron negativos para un evento coronario agudo. Fue tratado como una crisis tirotóxica con fibrilación auricular que condujo a insuficiencia cardiaca, precipitada por una infección respiratoria del tracto inferior, además de funciones hepáticas alteradas, sin insuficiencia hepática aguda. Por lo tanto, el tratamiento médico incluyó carbimazol oral a altas dosis (45 mg/día), hidrocortisona intravenosa (iv) 100 mg cada 8 horas, cefuroxima iv 750 mg cada 8 horas y claritromicina oral 500 mg dos veces al día y bisoprolol oral 5 mg dos veces al día. Su estado clínico y bioquímica hepática mejoraron con un total de bilirrubina que bajó a 46,6 µmol/L, AST 27 U/L, ALT 23 U/L después de 1 semana de tratamiento para la tirotoxicosis (Tabla). Se perdió su seguimiento después de 4 semanas y fue muy triste escuchar que había sucumbido a un accidente de tráfico fatal mientras atendía sus actividades personales.