Un hombre homosexual de 22 años se presentó en el hospital con disnea progresiva, tos productiva, malestar generalizado y fiebre. Tenía un historial conocido de abuso de cocaína intravenosa y la serología reciente en los 3 meses anteriores fue negativa para el virus de inmunodeficiencia humana (VIH). Los resultados de un examen físico mostraron signos de taquipnea, taquicardia, uso muscular accesorio y crepitaciones en la base del pulmón izquierdo. La temperatura timpánica fue de 34.7°C. El resto del examen no fue notable, excepto por la estenosis del meato uretral. Las investigaciones iniciales de laboratorio se presentan en la Tabla. Los gases sanguíneos arteriales mostraron un pH de 6.95, PaCO2 de 10 mmHg, PaO2 de 109 mmHg, HCO3 de 2 mmol/L y lactato de 0.6 mmol/L, lo que es coherente con una acidosis metabólica con desequilibrio aniónico alto con compensación respiratoria. La creatinina sérica y el nitrógeno ureico en sangre fueron de 587 μmol/L y 46.7 mmol/L, respectivamente. La toxicología y el examen de drogas fueron negativos. La acidosis metabólica se debió en parte a una insuficiencia renal aguda con aniones no medidos retenidos y cetonemia. El análisis de orina mostró presencia de pus. El electrocardiograma (ECG) mostró un ritmo sinusal normal. La radiografía de tórax reveló un lóbulo medio derecho y una opacificación parcheada lingular. Una tomografía computarizada abdominal y pélvica demostró una hidronefrosis bilateral de moderada a severa, un engrosamiento de la pared de la vejiga con múltiples divertículos y estrías retroperitoneales compatibles con una infección aguda. Se realizó un diagnóstico provisional de sepsis grave con múltiples focos potenciales de infección. Se le dio al paciente ceftriaxona, metronidazol y vancomicina de forma empírica. Se cultivó una muestra de esputo y se obtuvo un Staphylococcus aureus sensible a la meticilina, las hemoculturas fueron positivas para S. aureus, Escherichia coli y Streptococcus del grupo B. La orina cultivada contenía más de 108 UFC/L de múltiples organismos grampositivos y gramnegativos. El paciente fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos (UCI). La acidosis metabólica persistió (pH 7,00) a pesar de 100 mEq de bicarbonato de sodio al 8,4% en bolo e infusión de tres litros de solución normal de bicarbonato (150 mEq de bicarbonato de sodio al 8,4% en 1000 ml de D5W). Se le insertó al paciente un catéter suprapúbico para la vejiga mediante angiografía. Sin embargo, debido a la preocupación, el paciente permaneció oligúrico después de 4 L de resucitación con cristaloides, se organizó la hemodiálisis. Los parámetros de la hemodiálisis incluyeron: membrana F160 (superficie 1,5 m2 y KUf 50 ml/h/mmHg), sodio en el dializado 136 mmol/L, potasio 3 mmol/L, calcio 1,25 mmol/L, bicarbonato 40 mmol/L, y QD 500 ml/min, QB 250-300 ml/min a través de un catéter de doble lumen en el fémur izquierdo de 25 cm. El paciente tuvo 71,5 L de sangre procesada durante cuatro horas sin extracción de fluido. Aunque el paciente estaba alerta y en condiciones adecuadas (Escala de Coma de Glasgow 15) con taquicardia y presión arterial normal estable antes del inicio de la diálisis, demostró un aumento de la respiración y de los requisitos de oxígeno que sugieren un empeoramiento del síndrome de sepsis. Aproximadamente 2,5 horas después del inicio de la diálisis, el paciente se volvió rápidamente insensible, lo que motivó la intubación para proteger las vías respiratorias. Al finalizar la HD y durante las 4 horas posteriores, el estado neurológico del paciente se deterioró con evidencia de pérdida de todos los reflejos del tronco encefálico. La tomografía computarizada de la cabeza se muestra en la Figura. Las repeticiones de los exámenes de laboratorio inmediatamente después de la hemodiálisis revelaron un pH de 7,36, HCO3 19 mmol/L, sodio 132 mmol/L, potasio 1,8 mmol/L y urea 13,7 mmol/L (la relación de reducción de la urea fue del 71%) (Tabla). El paciente evolucionó rápidamente hacia un shock refractario y una disfunción multiorgánica. Un intensivista y un neurólogo declararon de forma independiente que se había producido la muerte cerebral. En la autopsia, el cerebro mostró evidencia de edema cerebral difuso. La evaluación cardiaca mostró un agrandamiento del ventrículo izquierdo, consistente con una hipertensión sistémica, probablemente como resultado de una enfermedad renal crónica. Ambos pulmones mostraron una bronconeumonía aguda con edema y congestión. Ambos riñones aparecieron con una apariencia marcadamente pionefórica, con uréteres dilatados y engrosados, lo que sugería la presencia de una pielonefritis aguda sobre crónica. La abertura meatal estaba cicatrizada y estenótica.