En octubre de 2017, un hombre caucásico de 68 años (73 kg) fue tratado por una infección posoperatoria temprana de prótesis de cadera con Staphylococcus epidermidis. Su historial médico incluía diabetes tipo 2, enfermedad arterial periférica, cirugía de derivación de la arteria coronaria, un accidente cerebrovascular y dos episodios de tuberculosis pulmonar, tratados en 1994 y 2008. Después del desbridamiento quirúrgico de la prótesis, se inició al paciente con una terapia antibiótica con daptomicina. Se agregó rifampicina 450 mg dos veces al día por vía oral 12 días después de la operación, cuando la herida estaba seca, de acuerdo con los conceptos de tratamiento de las infecciones de las articulaciones protésicas []. Sin embargo, la herida comenzó a drenar nuevamente y la proteína reactiva C (CRP) aumentó de 90 mg/l a 439 mg/l, y se detuvo la rifampicina después de 3 días de tratamiento. Se excluyeron las fuentes comunes de infecciones adquiridas en el hospital. El examen por ultrasonido y la aspiración de la articulación no indicaron la presencia de una infección no controlada. Por lo tanto, se volvió a recomenzar la rifampicina una semana después. Dos horas después de la primera dosis de rifampicina, el paciente presentó disnea que resultó ser rápidamente progresiva. En el examen clínico, el paciente era hipertenso con un ritmo cardiaco normal, subfebril (temperatura 37.5 °C), taquipneico con una saturación de oxígeno de 78% en aire ambiente, y mostró crepitaciones pulmonares ubicuas. Además desarrolló anuria. Una tomografía computarizada (TC) del tórax mostró infiltraciones de patrón de vidrio esmerilado ubicuas. Se detuvo la rifampicina y la daptomicina. Se inició al paciente en hemofiltración para insuficiencia renal anúrica con marcada acidosis metabólica (exceso de base 18.2, bicarbonato 8.4 mmol/l). Su insuficiencia respiratoria se manejó con oxígeno suplementario. Los resultados de laboratorio de los siguientes días indicaron una lesión hepática aguda grave, manifestada por pruebas de función hepática masivamente elevadas con valores máximos 2 días después de la reexposición a la rifampicina (AST 11′115 U/l o 330 veces el límite superior normal (ULN), ALT 1′803 U/l o 30 veces el ULN, LDH 11′883 U/l, bilirrubina total 98 umol/l, INR espontáneo 2.4; todos los valores anteriores dentro del rango normal). Otras anomalías de laboratorio fueron eosinofilia (máximo 0.91 G/l), una caída de la hemoglobina de 100 g/l a 60 g/l, un resultado positivo en la prueba de Coombs directa, un número moderado de fragmentocitos en el frotis sanguíneo, un sedimento urinario con microhematuria no glomerular sin cilindros, y proteinuria de rango nefrótico. La concentración de haptoglobina estuvo dentro del rango normal. La tomografía computarizada de seguimiento del tórax el día 7 después de la exposición mostró infiltraciones de vidrio en un patrón de «pavimento loco» y cambios de fibrosis temprana con nuevas bronquiectasias por tracción, compatibles con neumonitis por hipersensibilidad. Un lavado broncoalveolar realizado el mismo día arrojó un cultivo negativo, y una muestra de citología que mostraba una infiltración celular moderada (recuento celular total 169/ul; ULN 300/ul) de predominantemente macrófagos (53%) y granulocitos neutrófilos (37%). Por lo tanto, se pudo descartar la neumonía eosinofílica desencadenada por daptomicina. Se inició al paciente con esteroides intravenosos (inicialmente metilprednisolona 125 mg una vez al día (od)) debido a los cambios pulmonares progresivos y se reintrodujo la daptomicina. Las transaminasas volvieron a la normalidad en una semana. Aparte del INR temporalmente elevado, no hubo evidencia de deterioro de la función hepática sintética. La función renal se recuperó lo suficiente para que se pudiera detener la hemofiltración después de 2 semanas, pero la creatinina sérica tardó 2 meses en volver al rango normal. La oxigenación pulmonar también mejoró significativamente después de 2 semanas y una tomografía computarizada de tórax de seguimiento 2 meses después ya no mostró infiltraciones de vidrio esmerilado. La prednisolona se redujo gradualmente durante 2 meses según lo permitido por el curso clínico (metilprednisolona 125 mg od durante 4 días seguido de prednisolona oral 60 mg od durante 2 semanas, 40 mg od durante 3 semanas, 20 mg od durante 3 semanas). Una revisión de los registros de tratamiento de tuberculosis del paciente de 9 años antes reveló que el tratamiento se modificó en ese momento a un régimen sin rifampicina dentro de los 8 días de iniciado el tratamiento debido a una reacción de sospecha de hipersensibilidad a la rifampicina que incluyó insuficiencia renal y anemia hemolítica (Tabla). Por lo tanto, se diagnosticó una reacción de hipersensibilidad multiorgánica en un paciente previamente sensibilizado a la rifampicina. No se realizó una confirmación mediante biopsia debido al sugestivo cuadro clínico, la coagulopatía y la limitada sensibilidad tras la introducción de los esteroides. Una prueba de transformación de linfocitos específica de la rifampicina (LTT; realizada por ADR-AC GmbH, Berna, Suiza) 3 semanas después de la exposición fue positiva incluso bajo tratamiento con esteroides. En resumen, nuestro paciente mostró un fallo renal agudo severo, neumonía por hipersensibilidad, lesión hepática aguda y anemia hemolítica moderada tras la reexposición a la rifampicina.