Una mujer de 75 años de edad fue hospitalizada en agosto de 2020 para el tratamiento de la ictericia obstructiva y el dolor epigástrico intermitente. La tomografía computarizada (TC) con contraste mostró una masa en la cabeza del páncreas, que encapsulaba la vena mesentérica superior (). La tomografía por emisión de positrones (TEP) delimitó una masa en el proceso unciforme del páncreas (tamaño = 4,1 * 3,6 cm; SUV = 18,2) sin un límite claro con el duodeno. Sin embargo, no se detectaron metástasis distantes. La colangiografía endoscópica retrógrada reveló la dilatación del conducto biliar común, y se colocó un tubo EBD para drenar la bilis. La biopsia con cepillo no mostró signos de malignidad. La biopsia por aspiración con aguja fina guiada por TC de la masa pancreática fue concordante con el adenocarcinoma, y se diagnosticó a la paciente con PDC potencialmente resecable. El marcador tumoral, el antígeno carbohidrato 19-9 (CA19-9), estaba levemente elevado a 50,3 U/mL. Después de la discusión, los equipos multidisciplinarios recomendaron la inducción de la terapia seguida por la cirugía, pero ella rechazó tanto la cirugía como la radioterapia y acordó solo la quimioterapia. Se inició la quimioterapia con FOLFIRINOX modificado (leucovorina/5-FU/irinotecan/oxaliplatina). El primer ciclo no tuvo incidentes, pero el segundo se complicó con la admisión hospitalaria para el tratamiento de la diarrea, la deshidratación y la urosepsis. La paciente rechazó cualquier quimioterapia intravenosa adicional. Sin embargo, estaba dispuesta a probar otras opciones orales. Se solicitó un perfil genómico completo mediante biopsia líquida para realizar un secuenciamiento de próxima generación del ADN libre de células (Guardant 360 CDX). La prueba detectó amplificación de KIT con un número de copias en plasma de 2.2. El tumor era microsatélite estable. Dada la disposición de la paciente para intentar nuevos tratamientos que pudieran aliviarla y mejorar su calidad de vida, se discutió y acordó iniciar un tratamiento con inhibidor de KIT, que nunca se había intentado en esta población de pacientes. Se inició el tratamiento con imatinib, un inhibidor de la tirosina quinasa con actividad contra ABL, BCR-ABL, receptores del factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGFRA) y c-KIT, con una dosis diaria de 400 mg. Se eligió el imatinib por su disponibilidad inmediata y su precio razonable en comparación con otros posibles tratamientos dirigidos contra c-KIT. Además, es una opción bastante tolerable. En una consulta de seguimiento un mes después del inicio del tratamiento, la paciente informó que se sentía bien, su estado funcional mejoró a ECOG 0 y el CA19-9 disminuyó a 7. Tres meses después de comenzar el mantenimiento con imatinib (5 meses después de su diagnóstico inicial), las imágenes revelaron una excelente respuesta en curso con enfermedad estable. Sin embargo, la progresión bioquímica fue evidente en el aumento de CA19-9 hasta 117, lo que posiblemente representa una población clonal resistente. Debido a que rechazó la terapia intravenosa, se agregó capecitabina a la terapia en curso con imatinib, a una dosis reducida de 1 g dos veces al día durante 1 semana alternando con 1 semana de descanso de la terapia. Se usó un programa de semanas alternas para mejorar la tolerabilidad a medida que la paciente desarrolló el síndrome mano-pie GII/III. Dado que el imatinib fue bien tolerado, continuamos con el imatinib y la capecitabina. La terapia en curso con imatinib y capecitabina ha sido bien tolerada, y ella permanece clínicamente bien con excelente PS. CA19-9 disminuyó a 11. La imagen a los 16 meses después de la adición de capecitabina (20 meses después de su diagnóstico inicial) ha revelado enfermedad estable, sin enfermedad metastásica en la imagen de CT (). La paciente que se describe en este informe brindó su consentimiento informado por escrito para la recopilación y publicación de sus datos anonimizados (clínicos, moleculares e imágenes) de su historia clínica.