Un hombre de 35 años no obeso con antecedentes de consumo de múltiples sustancias fue trasladado al departamento de urgencias tras una parada cardiorrespiratoria sin testigos. Su ritmo inicial fue una actividad eléctrica sin pulso con retorno de la circulación espontánea tras 25 minutos de compresiones torácicas. La evaluación inicial reveló un electrocardiograma sin alteraciones, un nivel de glucosa en sangre indetectable y una puntuación de cuatro criterios de falta de respuesta (FOUR) de 1 (E0M0B0R1). La toxicología urinaria fue positiva para cocaína y fentanilo. El examen neurológico demostró mioclono generalizado y aumento del tono muscular en las extremidades inferiores con clonus sostenido en ambos tobillos. La tomografía computarizada (TC) inicial de la cabeza mostró una diferenciación gris-blanca preservada e hipodensidad en el hemisferio cerebeloso izquierdo. Se le resucitó de nuevo en la unidad de cuidados intensivos (UCI) y posteriormente se le enfrió a 33 °C durante 24 h según nuestro protocolo institucional. La enolasa neuronal específica se elevó a 28,7 ng/ml. El electroencefalograma continuo (cEEG) mostró una relación de supresión de fondo del 85 %, que mejoró al 10 % durante la noche (). En el día 3 del ingreso, su puntuación FOUR mejoró a 9 (E4M0B4R1), mientras que el EEG reveló un fondo reactivo continuo con desaceleración theta-delta. Sus ojos se abrieron espontáneamente, pero no reaccionó a los estímulos nocivos. El potencial evocado somatosensorial (SSEP) reveló la ausencia bilateral de potenciales corticales. Dada la discrepancia entre los resultados del examen neurológico, el EEG y el SSEP, la resonancia magnética (MRI) del cerebro y la columna cervical reveló una restricción de la difusión simétrica con edema circundante en la materia blanca juxtacortical, los hipocampos, los pedúnculos cerebelares superiores, el puente dorsal, la médula dorsolateral dentro del núcleo del tracto solitario (NTS) y el cerebelo. Las hiperintensidades puntiformes fueron evidentes en la médula espinal ventral izquierda en C3-C4 en las secuencias de recuperación de inversión atenuada por fluido (FLAIR), lo que indica un infarto subagudo (,). No se identificaron anomalías vasculares en la angiografía por resonancia magnética (MRA) de los vasos de la cabeza y el cuello. En el día 10 del ingreso, los SSEP repetidos mostraron nuevamente la ausencia de potenciales corticales bilaterales. Después de una discusión con la familia, se le colocaron tubos de traqueostomía y de gastrostomía endoscópica percutánea. Su estado de alerta siguió mejorando con el tiempo y comenzó a seguir con los ojos y, finalmente, pudo seguir órdenes y comunicarse. A pesar de su condición neurológica en mejora, la hipotensión inexplicable que requería vasopresores, así como la bradipnea, hicieron necesaria su retención en la UCI. Aunque pudo respirar voluntariamente, su frecuencia respiratoria involuntaria osciló consistentemente entre 4 y 6 veces por minuto, con hipercapnia sintomática que se desarrolló después de períodos variables de respiración sin asistencia. Aunque la administración de pseudoefedrina mejoró su presión arterial, un ensayo de teofilina como estimulante respiratorio fue ineficaz para prevenir el desarrollo de hipercapnia sintomática. En el día 42 del ingreso hospitalario, una resonancia magnética repetida reveló anomalías persistentes de FLAIR en la médula dorsolateral, el puente caudal y los hemisferios cerebelares, y la resolución de anomalías de FLAIR en los hipocampos, la materia blanca juxtacortical y la médula cervical superior (,). Dado su mejora general en el estado neurológico y los hallazgos de las imágenes, fue trasladado a un centro de atención aguda a largo plazo para continuar con el destete del ventilador 50 días después del ingreso hospitalario. La pseudoefedrina se interrumpió posteriormente con presión arterial normal. Fue liberado con éxito de la ventilación mecánica aproximadamente 70 días después de la detención.