Una mujer de 60 años de edad presentó síntomas similares a los de la gripe a partir del 1 de noviembre de 2013 y, cuatro días después, desarrolló fiebre, dolencias articulares, inflamación de los ganglios linfáticos retroauriculares, eritema y mareos con alteraciones de la marcha. La paciente fue internada en el departamento de medicina interna del Hospital del Colegio Médico de la Defensa Nacional para un examen detallado. Nueve días después de la aparición de los síntomas, la paciente se quejó de alteraciones visuales bilaterales y fue derivada a nuestro departamento. La paciente tenía un historial de hipertensión actual tratada con terapia oral y glaucoma tratado con gotas oculares de latanoprost. En el examen oftalmológico inicial, la agudeza visual corregida era de 20/200 en el ojo derecho y de 20/50 en el ojo izquierdo, y la presión intraocular era normal en ambos ojos. La frecuencia de parpadeo crítico (CFF) era de 23 y 27 Hz para el ojo derecho e izquierdo, respectivamente, y se observó un defecto relativo de la pupila aferente en el ojo derecho. El examen con lámpara de hendidura mostró finos precipitados queráticos blancos con células infiltrantes en la cámara anterior en ambos ojos. La exploración del fondo de ojo reveló lesiones isquémicas retinianas multifocales alrededor de la mácula y el polo posterior en ambos ojos.. Las áreas de escotoma correspondientes a las lesiones retinianas se observaron mediante el examen del campo visual de Goldmann. En SD-OCT, se representaron lesiones retinianas blancas multifocales como regiones hiper-reflectivas en las capas internas de la retina de ambos ojos, y se observó interrupción de la línea elipsoidal en el ojo izquierdo. La angiografía con fluoresceína (FA) mostró defectos de llenado bilaterales correspondientes a las lesiones retinianas, que estaban rodeados por fugas de tinte de los capilares retinianos. La angiografía con indocianina verde no mostró anormalidades en ambos ojos. También se realizaron exámenes de resonancia magnética orbital y cerebral, pero el resultado no fue concluyente. El día 12, tras la aparición de los síntomas oculares, se recogió una muestra de humor acuoso y se analizó mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR) múltiple para detectar herpesvirus humano (HHV) 1-8, toxoplasma, toxocara, ADN bacteriano 16srDNA y ADN fúngico 28srDNA, todos los cuales fueron negativos. El mismo día, se inició el tratamiento con betametasona y colirio de fenilefrina-tropicamida. El análisis de sangre para determinar los títulos de anticuerpos del virus de Coxsackie reveló que A4, A6, A9, B1, B2, B3 y B5 eran positivos (títulos: 8-32; Tabla). Una biopsia de piel abdominal de tejido necrótico sugería daño vascular causado por el virus de Coxsackie. Por otro lado, dado que el paciente cumplía los criterios diagnósticos de polimialgia reumática (PMR), se inició un tratamiento oral con corticosteroides (15 mg/día de prednisolona) el 25 de noviembre de 2013. Los síntomas generales mejoraron después de 6 semanas, y las lesiones isquémicas retinianas multifocales se resolvieron parcialmente y los exudados residuales eran ligeramente duros.. Sin embargo, las regiones hiper-reflectivas y la interrupción de las capas retinianas internas en SD-OCT persistieron, especialmente en el ojo derecho. La dosis de esteroides se redujo, y a partir de marzo de 2015, el paciente se sometió a observación de seguimiento con prednisolona 1 mg/día. Después de 14 meses, el título de anticuerpos del virus Coxsackie A4 aumentó 32 veces (Tabla). La agudeza visual corregida fue de 20/25 en el ojo derecho y 20/15 en el ojo izquierdo, y se observó un escotoma paracentral residual en el ojo derecho.