Un hombre de 18 años de edad fue derivado a urgencias por inicio repentino de hemiplejia izquierda, vómitos y alteración de la conciencia. Era un estudiante universitario saludable que nunca había tomado medicamentos para ninguna enfermedad o dolencia. No había estado expuesto a toxinas ni tenía antecedentes de ingesta de alcohol. Los antecedentes familiares del paciente eran significativos solo por la hipertensión de su abuela. Una revisión completa del sistema fue negativa. Sus signos vitales al ingreso fueron los siguientes: presión arterial, 105/63 mmHg; pulso, 84 latidos/min; respiración, 18 respiraciones/min; y temperatura, 36.5°C. La investigación neurológica reveló somnolencia, afasia global, parálisis ocular y hemiplejia derecha. La puntuación de la escala de accidentes cerebrovasculares de los Institutos Nacionales de Salud (NIHSS) fue de 15. El paciente fue trasladado a nuestro centro neurovascular después de 5 h del inicio, por lo que no se administró trombolisis con alteplasa. No era candidato para intervención aguda porque la tomografía computarizada multimodal no reveló oclusión arterial o defecto de perfusión (), y después de este examen, el paciente tuvo una recuperación significativa de su conciencia. Su potencia mejoró a 4/5 en las extremidades afectadas, lo que llevó su puntuación NIHSS a 1. Se administró tratamiento con aspirina, clopidogrel y atorvastatina. Los parámetros de laboratorio al ingreso indicaron una infección bacteriana aguda con un nivel de proteína C reactiva (CRP) de 38.21 mg/L y leucocitosis de 12.71 × 109/L. La resonancia magnética del cerebro mostró focos de difusión restringida en el tálamo izquierdo y en el tronco encefálico derecho, lo que sugiere un accidente cerebrovascular embólico (). Los análisis de sangre mostraron una velocidad de sedimentación globular (VSG) de 38 mm/h y una concentración de antistreptolisina O (ASO) de 290,01 IU/ml. El paciente dio positivo para anticuerpos antifosfolípidos (aPL), incluidos anticuerpos contra anticuerpos anticardiolipina (aCL), anticoagulante lúpico (AL) y β2GP-1. El nivel de β2GP-1 (133 unidades relativas (UR)/ml) se elevó a títulos altos. Por lo tanto, se consideró un diagnóstico de APS. Al mismo tiempo, un ecocardiograma transtorácico (TTE) reveló un BAV con regurgitación moderada y vegetación. La vegetación estaba adherida a la comisura anterior y la masa oscilante más larga era de 8 mm. Con el apoyo de la evidencia de infección, creímos que la etiología primaria, a pesar de la APS, debería ser un accidente cerebrovascular embólico. Sin embargo, el paciente desarrolló fiebre creciente con escalofríos después de 5 días de terapia con antibióticos con altas dosis de penicilina. El análisis etiológico posterior de los hemocultivos demostró el crecimiento de Streptococcus oral, y el paciente fue trasladado a cirugía torácica para reemplazo de la válvula aórtica. Siete semanas después del reemplazo exitoso de la válvula aórtica mecánica, el paciente fue dado de alta con solo inestabilidad leve. Recibió un curso total de 6 semanas de penicilina IV en el hospital y se le aconsejó continuar con un tratamiento a largo plazo con warfarina. El paciente no recibió inmunoterapia y sus pruebas de aCL, LA y β2GP-1 siguieron siendo positivas en otros hospitales en medio año. No tuvo déficit neurológico residual ni recurrencia de accidente cerebrovascular cuando se evaluó 1 año después. El paciente había vuelto a la universidad y sintió que podía vivir y estudiar como antes. La cronología del caso se resume en ().