Un hombre de 38 años de edad, sin antecedentes de la enfermedad, fue admitido en el departamento de enfermedades infecciosas debido a fiebre recurrente, cefalea y erupciones rojas dispersas en sus extremidades. La fiebre persistió durante 13 días antes de la visita al hospital, su temperatura axilar más alta fue de 38.5°C y esto estuvo acompañado por fatiga y cefalea. El examen de sangre de rutina en nuestro hospital sugirió que la fiebre se debía a una infección y se le dio tratamiento con ceftriaxona durante 1 semana. Sin embargo, la fiebre no se resolvió y se observaron erupciones rojas dispersas en sus extremidades 7 días antes. Las erupciones remitieron después de la autoadministración de medicamentos antialérgicos. La cefalea empeoró 1 día después del tratamiento y esto estuvo acompañado por una respuesta lenta, por lo que fue admitido. Estaba sano y no tenía antecedentes de malos hábitos, como el abuso de drogas, tener múltiples parejas sexuales y prácticas homosexuales. Los signos vitales del paciente fueron los siguientes: presión arterial de la arteria braquial de 125/78 mmHg, temperatura axilar de 38°C, frecuencia cardíaca de 84 bpm y frecuencia respiratoria de 22 bpm. Además, el paciente exhibió conciencia, reacción lenta, resistencia del cuello negativa, faringitis hiperémica, sin inflamación de las amígdalas y sin anomalías cardíacas, pulmonares o abdominales. Sin embargo, tenía algunas erupciones rojas dispersas en sus extremidades, sin evidencia de inflamación superficial de los ganglios linfáticos, fuerza muscular normal en sus extremidades y signos negativos de localización nerviosa. Un examen de sangre de rutina realizado un día antes de la admisión, reveló un recuento total de glóbulos blancos de 10.89 × 10^9/L, un porcentaje de neutrófilos del 37.6%, un recuento de linfocitos de 6.22 × 10^9/L, así como niveles de proteína C reactiva (CRP) y procalcitonina (PCT) de 0.93 mg/l y 0.13 ng/mL, respectivamente. Los resultados del análisis de la función hepática revelaron una aminotransferasa de alanina (ALT) de 148 U/L y una aminotransferasa de aspartato (AST) de 106 U/L. La prueba de antígeno/anticuerpo para el virus de inmunodeficiencia humana fue negativa, mientras que la tomografía computarizada de tórax no mostró anomalías. Tras la hospitalización, los análisis de sangre de rutina revelaron un recuento total de glóbulos blancos de 10,84 × 10^9/L, un porcentaje reducido de neutrófilos (35,4%), un aumento del porcentaje de linfocitos (57,2%), un recuento de linfocitos de 6,20 × 10^9/L, un recuento de monocitos de 0,69 × 10^9/L, una PCR de 1,54 mg/ L y una PCT de 0,1 ng/ mL (). Los análisis de gases en sangre indicaron resultados normales, pero los análisis de la función hepática revelaron niveles de ALT y AST de 92,4 y 50,3 U/L, respectivamente. Los análisis de anticuerpos contra CMV y EBV revelaron IgG e IgM positivas y negativas, respectivamente, pero no ADN de CMV ni EBV. Una punción lumbar reveló una presión del líquido cefalorraquídeo de 110 mmH2O, mientras que los resultados de los análisis de rutina del líquido cefalorraquídeo fueron negativos, de color amarillo claro, transparente, Pan’s test 4+, recuento de células nucleadas de 380 /ul, neutrófilos del 1% y linfocitos del 99%. Además, su lactato deshidrogenasa aumentó (161 U/L), los niveles de glucosa disminuyeron (2,0 mmol/ L), el nivel de cloruro disminuyó (117,8 mmol/L) y sus niveles de proteínas fueron >6000 mg/ L. Al mismo tiempo, tenía niveles normales de electrolitos y glucosa en sangre, y el frotis del líquido cefalorraquídeo para Cryptococcus fue negativo. La actividad de adenosina desaminasa en el líquido cefalorraquídeo fue de 6,1 U/L y el electroencefalograma (EEG) fue normal. La resonancia magnética por imágenes potenciada en T1+DWI no mostró anomalías obvias. De manera similar, un ultrasonido Doppler a color no mostró anomalías en los ganglios linfáticos del cuello, las axilas o ambos lados de la ingle. El ultrasonido Doppler de los órganos hepatobiliares, el páncreas y el bazo no mostró anomalías obvias. El segundo día de hospitalización, recolectamos 3 ml de su LCR y lo enviamos al Laboratorio Médico Jieyi de Hangzhou (Hangzhou, China) para la secuenciación metagenómica de próxima generación. El día 4, el informe de mNGS confirmó la presencia de 12 secuencias del virus de inmunodeficiencia humana tipo 1 (VIH-1) (), pero no se detectaron otros microorganismos patógenos (incluidas bacterias, virus, micobacterias, hongos y parásitos, entre otros). El tercer día, tanto la prueba de manchas de células T de tuberculosis en sangre (T-SPOT. TB) como los ensayos de antígenos de cápsulas criptocócicas en LCR fueron negativos. El quinto día, el análisis de ADN de Mycobacterium tuberculosis en LCR reveló resultados negativos, sin evidencia de crecimiento bacteriano en el fluido cerebroespinal o en los cultivos de sangre. Se realizaron punciones lumbares y exámenes de fluido cerebroespinal los días 6, 9 y 18, respectivamente. Los resultados indicaron una disminución progresiva en el recuento de células nucleadas, mientras que los niveles de azúcar, cloruro y proteína gradualmente volvieron a la normalidad (). Además, los frotis de CSF fueron negativos para Cryptococcus. El día 6, se recolectaron 2 ml de CSF y se analizaron para detectar la presencia de ARN del VIH qPCR 910 copias/ml, y ARN del VIH en sangre qPCR 1.37×10^5 copias/ml (). Los exámenes de antígeno/anticuerpo del VIH, realizados entre los días 5 y 10, nuevamente arrojaron resultados negativos (cuarta generación), mientras que se obtuvo un resultado positivo el día 17. El día 18, un ensayo de Western blot (gp120, gp160, gp41, P24) confirmó la presencia de VIH en la sangre (). El día 6, los recuentos de células revelaron recuentos de CD4+ y CD8+ de 447 y 600/ul, respectivamente. El día 10, estos recuentos habían disminuido, como se muestra por un recuento de células CD4+ de 293/ul, y un recuento de células CD8+ de 517/ul. El segundo día de hospitalización, se consideró meningitis tuberculosa en base a los resultados relevantes de los exámenes de sangre y LCR. En consecuencia, se le administraron cuatro tratamientos diagnósticos antituberculosos: isoniazida, rifampicina, moxifloxacina y linezolid. Además, se le administró una inyección intravenosa con una aguja antiinflamatoria de dexametasona y un tratamiento sintomático, que incluía el compuesto glicirricina para proteger el hígado. El día 6, se interrumpieron todos los medicamentos antituberculosos y las agujas de dexametasona, excepto la glicirricina (para proteger el hígado) y una adecuada rehidratación con líquidos. El segundo día de hospitalización, la temperatura corporal del paciente disminuyó gradualmente, antes de volver a la normalidad. Su dolor de cabeza y su estado mejoraron, y se le trasladó a una clínica ambulatoria el día 18 para recibir una terapia antirretroviral (TAR). Se obtuvo su historial médico respecto a las actividades sexuales protegidas pasadas, 8 días antes del inicio de los síntomas.