El servicio médico de urgencia (EMS) llevó a un hombre asiático de 26 años al departamento de urgencia (ED) aproximadamente 2 horas después de ingerir Clorox (hipoclorito de sodio) y Dettol de dos botellas separadas de 1 l. Su compañero de trabajo lo encontró «temblando» en el baño y llamó a una ambulancia. Estaba angustiado y confundido, con aumento de la secreción oral y babeo. El EMS le inició un tratamiento intravenoso con solución salina normal y oxígeno a través de una máscara no respiratoria. Al ser examinado en el servicio de urgencias, el paciente se quejó de dolor abdominal y cefalea. Sus constantes vitales iniciales fueron las siguientes: frecuencia respiratoria de 22 respiraciones por minuto, saturación de oxígeno del 98 % en una máscara no reanadora, frecuencia cardiaca de 84 latidos por minuto, presión arterial (PA) de 182/102 mmHg, y la escala de coma de Glasgow (GCS) fue de 13/15 (E4, V4, M5). La mucosa oral y la orofaringe del paciente estaban eritematosas con exudado y una hinchazón moderada. El paciente babeaba, pero no presentaba estridor. Se le practicó una intubación endotraqueal asistida por fármacos, utilizando laringoscopia directa y un tubo de 7,5 mm, debido a la sospecha de una inminente obstrucción de las vías respiratorias. Se le puso un respirador mecánico en modo de ventilación obligatoria continua (CMV). Se le extrajo una muestra de sangre para gas venoso, hemograma completo (HGC), urea y electrolitos (U y E), cribado de coagulación, funciones hepáticas y cribado de toxicología de fármacos. Los análisis de sangre al ingreso y al alta mostraron un pH venoso de 7,26 (7,35-7,45), CO2 36,9 kP (33-45), HCO3 16 mEq/l (22-28), exceso de base (EB) -10 (de -2 a +2), lactato 4,5 (< 2). El recuento de glóbulos blancos (RGB) fue de 16,9 (4-9) con neutrofilia. La relación normalizada internacional (INR) fue de 1,4 (1,0-1,1), con un tiempo de protrombina (TP) y un tiempo de coagulación de la tromboplastina parcial activada (APTT) de 14,3 (11,5-15,55) y 39,7 (30-40), respectivamente. Había evidencia de lesión hepática y pancreática con aspartato aminotransferasa (AST) elevada a 122 mEq/l (0-20 mEq/l) y alanina transaminasa (ALT) 74 mEq/l (0-20 mEq/l). Sus niveles de amilasa y lipasa fueron de 1137 U/l (25-125 U/l) y 3000 U/l (25-60 U/l). Los análisis de toxicología de orina y suero, incluidos los niveles de fosfatidiletanol, fueron negativos. Una radiografía de tórax confirmó la posición correcta del tubo endotraqueal y una consolidación del lóbulo medio derecho, que sugería neumonitis por aspiración. Una tomografía computarizada de contraste de la cabeza, cuello, tórax y abdomen mostró (a) un edema significativo de los tejidos blandos de la laringe y faringe, (b) opacidad de tipo vidrio esmerilado en los lóbulos inferiores y medios derechos, y (c) una mancha de contraste en el fondo del estómago, estrías peripancreáticas y peri-gástricas con extravasación de la sustancia de contraste en el estómago, e hipodensidad de la periferia del hígado, principalmente en el lóbulo derecho y edema periportal. Las figuras a-c muestran la tomografía computarizada de la laringe, tórax y abdomen. Una esofagogastroduodenoscopia (EGD) mostró una grave esofagitis erosiva con supuración de sangre. El lumen gástrico estaba lleno de sangre, lo que impedía ver la pared del estómago y el duodeno. El paciente recibió una dosis de carga de 80 mg de pantoprazol intravenoso, seguido de una infusión continua a una velocidad de 8 mg por hora. Se continuó con la solución salina normal intravenosa, y se inició con 4 g/0.5 g de piperacilina/tazobactam intravenoso. Se cateterizó al paciente para controlar la producción de orina, y se observó una franca hematuria. Su DIC fue tratado con transfusiones de factor VIIa recombinante, plasma fresco congelado y crioprecipitado. Se le administró una infusión de bicarbonato de sodio y una terapia de reemplazo renal continua debido al empeoramiento de la acidosis metabólica y la hipercalemia. Se le agregó 1 g de vancomicina intravenosa para una cobertura antimicrobiana más amplia. El paciente tenía hipotensión persistente, que se trató con norepinefrina, vasopresina y transfusión de glóbulos rojos (GR). En total, se le transfundieron 12 unidades de GR, 23 paquetes de plasma fresco congelado, tres paquetes de crioprecipitado y tres unidades de plaquetas. Tenía acidosis metabólica persistente e hiperlactatemia, a pesar de la terapia de reemplazo renal y la infusión continua de bicarbonato. En el día 5 de ingreso, el paciente seguía en estado crítico con empeoramiento de la bradicardia (frecuencia cardiaca de 30-47 latidos por minuto) y presión arterial media invasiva de 30-40 mmHg. Sus valores de laboratorio en el día 5 fueron creatinina 100 mmol/l, fosfatasa alcalina 441 IU/l, AST > 7000 IU/l, ALT 2820 IU/l, N-terminal (NT)-pro hormona péptido natriurético cerebral 32 (NT pro-BNP) 477 ng/l, troponina > 10,000, hemoglobina (Hb) 83 g/l, plaquetas 24 × 109/l, pH 7.19, exceso de base −17.30, HCO3 12, y lactato 18 mmol/l. El paciente fue puesto en una orden de no intento de reanimación (DNAR) en caso de paro cardiaco después de una revisión por el equipo multidisciplinario de la UCI que comprende intensivistas, médicos renales, gastroenterólogos, y representantes de la familia del paciente. El paciente posteriormente entró en paro cardiaco y fue declarado muerto.