Una mujer zambiana de ascendencia africana, de 42 años de edad y VIH positiva, se presentó en el departamento de urgencias con un historial de 7 meses de anorexia, disnea progresiva y tos productiva con esputo mucoide. La paciente tenía un historial de haber recibido al menos 6 meses de tratamiento antituberculoso (TAT) de su hospital de referencia, en función de los síntomas y los hallazgos radiográficos de tórax, sin ninguna mejora clínica significativa. Además, recibió una dosis alta de cotrimoxazol por sospecha de neumonía por Pneumocystis jiroveci (PCP), que tampoco tuvo un efecto notable. En el momento de la presentación, había estado en tratamiento antirretroviral combinado (cART) durante unos 6 años. Negó cualquier historial de erupciones, dolores articulares, dolores de cabeza o fotofobia. En el examen, parecía enferma, estaba completamente consciente, apyrexica, taquipneica (32 respiraciones por minuto) y taquicárdica (120 latidos por minuto) con una saturación de oxígeno periférica de 84% en aire ambiente y una presión arterial de 110/70 mmHg. En la auscultación, se escucharon crepitaciones extensas y gruesas en ambos campos pulmonares y los sonidos del corazón eran regulares con un P2 fuerte en el área tricuspidal. El examen fue negativo para cualquier erupción cutánea, alopecia, hinchazón/deformidad de las articulaciones, hepatoesplenomegalia, ascitis o edema periférico. Un electrocardiograma inicial mostró una taquicardia sinusal con desviación del eje hacia la izquierda, un patrón de sobrecarga ventricular derecha con inversión de la onda T en V1-V4 y una onda R prominente en las derivaciones de la parte derecha, que coincidían con una hipertrofia ventricular derecha. La radiografía de tórax mostró una sombra cardiaca dilatada con broncogramas aéreos y una sombra reticular difusa. Un ecocardiograma transtorácico urgente reveló un derrame pericárdico leve, un agrandamiento de la aurícula derecha y del ventrículo derecho con regurgitación tricuspídea e hipertensión pulmonar. Los gases sanguíneos iniciales mostraron un cuadro de hipoxemia con bajos niveles de dióxido de carbono arterial, lo que coincidía con el patrón respiratorio de tipo 1 (pH 7,46, PCO2 - 27 mmHg; compensación esperada de 34-38 mmHg según la ecuación de Winters, PO2 - 42 mmHg, HCO3 - 18,7 mEq/L). Los dímeros D estaban marcadamente elevados, a 2600 ng/mL. A pesar de los niveles muy elevados de dímeros D, la tomografía computarizada de tórax de seguimiento fue negativa para embolia pulmonar y los hallazgos se informaron como normales. Una ecografía Doppler de ambas extremidades inferiores descartó tromboembolia venosa. Su ecografía abdominal también fue normal. Se obtuvieron muestras de esputo para Gene-Xpert, microscopía, cultivo y sensibilidad para descartar otras etiologías infecciosas. El diagnóstico de trabajo en ese momento fue embolia pulmonar subaguda (EP) para descartar neumonía infecciosa crónica. La paciente recibió oxígeno de alto flujo a 8 L/min a través de una máscara facial, heparina de bajo peso molecular (enoxaparina 80 mg dos veces al día), warfarina (5 mg una vez al día) y furosemida 40 mg una vez al día en vista de los finos crepitantes extensos en ambos campos pulmonares. Los resultados de las investigaciones realizadas se muestran en la tabla a continuación (Tabla). La paciente mejoró durante el ingreso. Ya no dependía del oxígeno, su SaPO2 era del 94 % en aire ambiente, los campos pulmonares estaban limpios en la auscultación, y su frecuencia respiratoria se redujo a 24/min. Sus exámenes de esputo para tuberculosis e infección bacteriana fueron negativos. Fue dada de alta el día 9 en base a la puntuación de bajo riesgo del índice de gravedad de la embolia pulmonar (PESI) con warfarina 5 mg una vez al día, a la espera de los resultados de laboratorio para repetir los d-dímeros. Sin embargo, fue readmitida 5 días después debido a la recurrencia de la dificultad respiratoria severa. Al volver a ingresar, estaba muy inquieta, sin aliento en reposo, y apirexia. No estaba pálida ni cianótica. Su saturación periférica era del 98 % con 4 L/min de oxígeno a través de la cánula nasal. No tenía signos de sobrecarga de líquidos. Los campos pulmonares estaban limpios en la auscultación, pero se observó un roce pericárdico y un P2 alto. Mientras tanto, el ecocardiograma transtorácico repetido mostró un derrame pericárdico leve e hipertensión pulmonar. Se repitió el electrocardiograma y tenía signos consistentes con el primero realizado en el ingreso inicial. Se normalizaron sus dímeros d (396 ng/ml). Sin embargo, los resultados de los exámenes para enfermedades autoinmunes mostraron un fuerte positivo para ANA y anti-dsDNA. Los anticuerpos anti-histona y anti-fosfolípidos (anti-β2 glucoproteína 1, anticoagulante lúpico y anticuerpos anti-cardiolipina) fueron negativos. En base a los resultados, se realizó un diagnóstico de LES activo con la posibilidad de enfermedad pulmonar intersticial lúpica crónica. La paciente fue admitida en una sala de alta dependencia para tratamiento y apoyo adicionales. Recibió 500 mg de metilprednisolona intravenosa, luego 250 mg una vez al día durante 4 días, seguido de 50 mg de prednisolona oral una vez al día. También continuó su tratamiento con warfarina. Fue dada de alta 11 días después en un estado asintomático con prednisolona, hidroxicloroquina, omeprazol y warfarina. En su revisión programada en la clínica de reumatología dos semanas después, siguió asintomática y se inició una reducción gradual de la prednisolona. Continuó viviendo una vida normal. En vista de su estado de VIH y uso de esteroides, se programó una evaluación inmunológica de rutina cada 3 meses, así como revisiones médicas mensuales para la terapia de warfarina y el monitoreo del INR.