Un hombre de 71 años se quejó de pérdida de apetito 6 meses antes de su visita a nuestro hospital, había perdido 9 kg de peso en 2 meses y tenía heces blancas, por lo que fue llevado a un médico de referencia. El paciente fue derivado a nuestro hospital para un examen y tratamiento cuidadosos. No tenía antecedentes ni antecedentes familiares de malignidad. Tenía el hábito de beber y fumar aproximadamente 15 cigarrillos por día. En la visita inicial, se quejó de pérdida de apetito y cansancio físico. Los análisis de sangre fueron normales, incluido el antígeno carcinoembrionario (CEA) de 2.4, IgG4 de 51.1. El antígeno de carbohidratos 19-9 (CA 19-9) se elevó levemente a 49.7. La tomografía computarizada (TC) mejorada reveló la estenosis en la tercera porción del duodeno, la dilatación del conducto pancreático principal y la atrofia de la cabeza pancreática. Se realizó también una endoscopia gastrointestinal superior, que reveló una irregularidad de la mucosa circunferencial de un tercio desde el lado anal de la papila duodenal principal hasta el ángulo duodenal inferior, que sangraba con facilidad. Se realizó una biopsia en el mismo sitio. Se observó una estenosis grave desde el ángulo duodenal inferior hasta la tercera porción, y el endoscopio no pudo pasar a través de ella. El medio de contraste tampoco pudo pasar a través de la estenosis y refluyó al estómago. La biopsia reveló una mucosa duodenal inflamada, y no se encontraron células malignas. Como se describió anteriormente, los hallazgos iniciales de los exámenes fueron sospechosos de estenosis duodenal causada por un tumor duodenal o un tumor de la cabeza del páncreas. Además, se realizó una ecografía endoscópica (EUS) para un examen minucioso. El conducto pancreático principal se estrechó en la cabeza del páncreas, que medía aproximadamente 10 mm de diámetro en el área de transición del cuerpo de la cabeza del páncreas. Se sospechó un área hipoecoica en la lesión profunda de la cabeza del páncreas, aproximadamente 20 mm, en el estrechamiento del conducto pancreático principal, pero la evaluación del tumor fue difícil. Consideramos realizar una aspiración con aguja fina guiada por ecografía endoscópica (EUS-FNA) en la misma área; sin embargo, la presencia del artefacto dificultó la realización de una evaluación detallada. Además, la estenosis en la tercera porción del duodeno dificultó asegurar un campo quirúrgico seguro para la punción. Por lo tanto, la EUS-FNA no fue factible debido a razones técnicas. Aunque el diagnóstico histológico preoperatorio fue imposible, diagnosticamos cáncer de cabeza pancreática o cáncer duodenal en base a los hallazgos de las imágenes. En cuanto al plan de tratamiento, como se predijo que el paciente tenía cáncer avanzado en base a los resultados de la TC preoperatoria y la endoscopia GI y el paciente continuó teniendo dificultad con la ingesta oral debido a la estenosis duodenal, decidimos realizar una pancreatoduodenectomía con conservación del píloro (PPPD) como tratamiento diagnóstico. Hallazgos intraoperativos: Al abrir el abdomen, la cavidad abdominal no presentaba nódulos ni ascitis evidentes. No había metástasis hepáticas ni diseminación peritoneal, como se confirmó con la observación intraperitoneal detallada. Inicialmente, se realizó una citología de lavado peritoneal rápido y los resultados fueron negativos. Se palpó una masa firme en la tercera porción duodenal y se observó un nódulo blanco en la superficie serosa en una dirección parcialmente distal. El examen visual mostró que el cáncer duodenal era el diagnóstico más probable. Además, en ese momento no se observó ningún componente no resecable. Se realizó PPPD según lo programado sin realizar un diagnóstico patológico rápido intraoperativo. Se resecó parcialmente el mesenterio del colon transverso. No se observó agrandamiento de ganglios linfáticos evidente. Se realizó PPPD, disección de ganglios linfáticos D2 y procedimiento modificado de Child (tiempo de operación, 5 h 44 min; cantidad de sangrado, 610 ml) sin problemas. La muestra resecada mostró un tumor de 40 × 30 mm en la parte descendente del duodeno, ligeramente más distal a la papila de Vater, y se observó un engrosamiento blanco de la pared duodenal en la superficie seccionada de la misma área. Hallazgos histopatológicos: Carcinoma duodenal primario, pT4, pN2(#12b,#17a,#17b), cM0, pEtapa IIIB (Unión Internacional Contra el Cáncer, 8.a edición), neoplasia mucinosa papilar intraductal (NMPI). Una prominencia plana de 14 mm sobresalía en la luz en el lado distal de la papila de Vater y un desarrollo tubular similar al de la glándula gastrointestinal. En la misma área, había un crecimiento infiltrante de células de carcinoma con un componente predominante de adenocarcinoma tubular de grado de diferenciación de bueno a malo bajo la mucosa duodenal normal. El epitelio duodenal no tumoral se observa en la esquina superior derecha de la imagen, que muestra la infiltración continua de la lesión intramucosa hipodensa en la capa submucosa del epitelio duodenal. Además, la inmunotinción de la misma área mostró que MUC5AC, que tiñó el epitelio de la cripta gástrica, era positiva de manera difusa en la lesión intramucosa y en el área infiltrada por el tumor, mientras que MUC6 era negativa a positiva en la mucosa y positiva en aproximadamente el 50% del área infiltrada. MUC2 era negativa en todos los casos. Estos hallazgos patológicos indicaron la presencia de una zona de transición entre la mucosa gástrica ectópica y la mucosa normal en la lesión duodenal. No se encontró malignidad en el páncreas, y se observó infiltración cancerosa alrededor de la papila de Vater, pero no alrededor del área estenótica del conducto pancreático principal. Por el contrario, se observó un IPMN en el conducto pancreático, que estaba cubierto con epitelio columnar de bajo grado a alto grado. En base a los hallazgos de EUS, la región hipoecoica se dibujó en la lesión profunda de la cabeza del páncreas. Además, EUS puede haber dibujado el carcinoma duodenal en la tercera porción más allá de la cabeza del páncreas, como se observa desde una vista retrospectiva. No se detectaron células cancerosas en el área estenótica del conducto pancreático principal durante el examen patológico. Patológicamente, la causa de la estenosis del conducto pancreático principal no fue el carcinoma duodenal ni el carcinoma de la cabeza del páncreas. La causa aparente sigue siendo incierta. Los hallazgos intraoperativos mostraron que el páncreas en sí estaba duro, y la causa pudo haber sido la propagación de la inflamación causada por la estenosis duodenal. Por lo tanto, este caso se consideró un carcinoma duodenal primario que surgió de la mucosa gástrica ectópica. Curso postoperatorio: El paciente reanudó la ingesta oral el día postoperatorio 5, y los drenajes intraperitoneales se retiraron secuencialmente el día postoperatorio 8. Fue dado de alta en el día postoperatorio 29 sin ningún problema. El día postoperatorio 38, se inició la combinación de fármacos TS-1 (tegafur/gimeracil/oteracil potasio), un fármaco oral 5-FU, como quimioterapia adyuvante. El paciente continúa recibiendo tratamiento sin eventos adversos, y los valores de CA19-9 fueron 13.5 y a10.0 a los 2 y 6 meses postoperatorios, respectivamente. Está vivo y libre de recurrencia 7 meses después de la cirugía.