Un hombre de 86 años de edad fue admitido en nuestro hospital el 13 de febrero de 2020 con el principal motivo de consulta de escalofríos y fiebre durante las pasadas 13 horas. Su temperatura corporal había alcanzado un máximo de 39,0°C. Aparte de la fatiga y debilidad, vomitaba un líquido teñido de bilis. Los antecedentes médicos incluían una hipertensión esencial bien controlada, una enfermedad coronaria estable y una colelitiasis asintomática. En el momento del ingreso, el examen físico no reveló signos destacables. Su temperatura corporal era de 35,0°C, el pulso de 87 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 21 respiraciones por minuto, la presión arterial de 102/62 mmHg y la saturación de oxígeno del 96%. El electrocardiograma mostró un ritmo sinusal y segmentos ST normales. Los análisis de laboratorio demostraron que la amilasa, la lipasa y la amilasa urinaria séricas estaban dentro de los rangos de referencia, pero los parámetros inflamatorios aumentaron y el recuento de plaquetas disminuyó (102 × 103/μL). Además, había una transamitisis leve y una lesión renal aguda (). La tomografía computarizada convencional del tórax, que cubría parte del epigastrio, mostró no solo una inflamación crónica en ambos pulmones, sino también gas intrahepático y colelitiasis. El gas era desconcertante, porque era difícil saber si estaba en los conductos biliares intrahepáticos o en el sistema portal venoso. De todos modos, todos los cambios rápidos indicaban una infección grave. El paciente fue tratado de forma empírica con moxifloxacina intravenosa, un antibiótico de fluoroquinolona, pero su estado empeoró 8 horas después de su ingreso. La fiebre volvió a aparecer con escalofríos. La temperatura aumentó a 38,8 °C. Se extrajo sangre venosa inmediatamente para realizar un cultivo bacteriológico y una prueba de susceptibilidad a los antibióticos. Después, empezó a mostrar un dolor de cabeza insoportable y distensión abdominal, rigidez en el cuello y signos de Kernig y Brudzinski. No se detectó sensibilidad en el abdomen. Las plaquetas descendieron bruscamente a 46 × 103/μL en 24 horas y a 27 × 103/μL en 48 horas. El dímero D fue >20 mg/L. El cultivo de sangre durante 12 horas fue sorprendentemente positivo para bacilos Gram negativos y luego se identificó E. coli. Se realizó una tomografía computarizada abdominal con contraste (, ) el día 2 del ingreso en el hospital. La imagen de trombosis con gas difuso se demostró en las venas mesentéricas y portales superiores, lo que sugirió un estado hipercoagulable de DIC causado por bacteremia de E. coli. La ecografía abdominal reveló una pared de la vesícula biliar normal y un conducto biliar común, pero un trombo mural en la vena porta principal. Una investigación de rastreo reveló que el paciente había comido ostras cocidas y había escupido los restos de las conchas antes de enfermarse. Se especuló que los restos de la concha de la ostra podrían haber lesionado su mucosa intestinal y haber provocado una inflamación sistémica y un émbolo bacteriano. Sin embargo, el punto más preocupante era qué había causado realmente la anomalía neurológica: ¿meningitis purulenta o hemorragia cerebral? Por el momento, el paciente se encontraba en un estado hipocoagulable hipercoagulable de DIC, que se manifestó como trombosis venosa difusa. Mientras tanto, se encontró en un estado hipocoagulable con una aparente caída de plaquetas. Por ello, se sospechó fuertemente de una hemorragia intracraneal. Se intentó administrar heparina no fraccionada, pero se abandonó debido a la incertidumbre del estado cerebral. No obstante, se cambió el régimen de antibióticos a cefoperazona/sulbactam e imipenem/cilastatina, tras los resultados de los cultivos patogénicos y las pruebas de susceptibilidad, que demostraron que las cepas de E. coli eran muy susceptibles a estos agentes antibióticos. Más tarde, se añadió levornidazol para reforzar la terapia antimicrobiana. También se administraron inmunoglobulina humana, plasma fresco, trombopoyetina humana recombinante y plaquetas. No obstante, el dolor de cabeza empeoró aún más. Era urgente identificar la causa de la encefalopatía. En el día 5 del ingreso hospitalario, se sospechó una estratificación del líquido cefalorraquídeo (LCR) en los ventrículos laterales en la resonancia magnética del cerebro. El sustrato tenía la característica de una señal alta en T1WI, lo que implicaba SAH. La punción lumbar produjo un LCR sanguíneo con una presión de apertura de 200 mmH2O. Se observó hemofagocitosis, pero el cultivo del LCR no mostró bacterias. Estos resultados descartaron la meningitis purulenta y confirmaron la presencia de SAH. Se usaron corticosteroides, diuréticos y manitol para disminuir la presión intracraneal elevada y prevenir el edema cerebral. Esa misma noche, el paciente experimentó un ataque de epilepsia de gran mal que duró unos 10 minutos. Se inyectó fenobarbital sódico por vía intramuscular y se tomó valproato sódico y levetiracetam por vía oral. La temperatura empezó a disminuir desde el ajuste de los antibióticos basado en el resultado del cultivo, y los parámetros inflamatorios también disminuyeron. Aunque persistentes, los dolores de cabeza no empeoraron. No se produjeron ni escalofríos ni ataques epilépticos. El paciente parecía estar recuperándose, pero 10 días después de su ingreso, su malestar abdominal se convirtió en el síntoma dominante. Era anoréxico y se quejaba de distensión abdominal. Solo defecó una vez el día 3 del ingreso y desde entonces había pasado menos flato. Por lo tanto, se consideró que se trataba de un íleo adinámico. Mientras tanto, los parámetros de laboratorio empeoraron de nuevo. El recuento de glóbulos blancos era de 14,08 × 103/μL con un 88,6 % de neutrofilia. Entre los biomarcadores hepáticos, las bilirrubinas estaban moderadamente comprometidas y la gamma-glutamil transferasa (GGT) aumentó a 398 U/L. Se repitió la ecografía abdominal, que reveló la extensión del trombo desde la vena porta principal a sus ramas. Se repitió la tomografía computarizada abdominal con contraste. Mostró que la trombosis en las venas mesentéricas superiores y porta se agrandaron de manera distintiva, y la rama izquierda de la vena porta estaba completamente obstruida, lo que se especulaba que era responsable de los síntomas anteriores y los hallazgos de laboratorio aberrantes (,). La tomografía computarizada cerebral demostró HSA en los lóbulos parietales y occipitales derechos e izquierdos (). El paciente se encontró atrapado entre Escila y Caribdis. Si no se hubiera tratado la trombosis, la insuficiencia hepática y la necrosis intestinal habrían sido el resultado de la isquemia persistente. Pero si se hubieran administrado anticoagulantes, la HSA podría haber empeorado y amenazado su vida. Sopesamos el dilema con detenimiento. Como se creía que la HSA era una fuga difusa de sangre resultante de la trombocitopenia, y el recuento de plaquetas había recuperado 321 × 103/μL para entonces, decidimos probar la heparina de bajo peso molecular (HBPM) bajo estrecha supervisión. Se inició el tratamiento con enoxaparina por vía subcutánea a partir de una pequeña dosis diaria de 2000 u. Para nuestra sorpresa, los síntomas y signos de íleo adámico comenzaron a disminuir al día siguiente. Se suponía que la enoxaparina provocaría la mejora. Luego se aumentó gradualmente a 3000 u el día 4 y a 6000 u el día 6. La ecografía abdominal detectó flujo sanguíneo en la vena porta principal, pero no en la parte sagital de la vena porta izquierda. Se repitió la TC después de 10 días de anticoagulación. En comparación con los hallazgos previos, no solo disminuyó la trombosis en las venas mesentéricas superiores y porta, sino que la HSA en ambos lados se absorbió (). La enoxaparina se había mantenido en uso durante 18 días, y luego se reemplazó por rivaroxaban oral. Parecía que el estado del paciente estaba mejorando, pero la aventura no había terminado todavía. Cuando se despertó en la mañana del día 19 del hospital, sintió dolor en ambas muñecas y luego tuvo un inicio repentino de escalofríos con una temperatura de 38.7 °C. El examen físico detectó enrojecimiento simétrico, hinchazón y calor en sus muñecas. Se consideró como artritis reactiva, aunque su alelo HLA-B27 fue negativo. Se prescribió metilprednisolona y celecoxib. Este síndrome tuvo un giro favorable al día siguiente. Después de 33 días de hospitalización, el estado del paciente mejoró mucho. La mayoría de las anomalías de laboratorio se normalizaron (). Fue dado de alta el 16 de marzo de 2020. muestra la cronología de eventos e intervenciones durante la estancia hospitalaria. Durante la hospitalización, el peso corporal del paciente se redujo de 65 a 57 kg. No experimentó un shock séptico ni agotamiento de líquidos. Su presión arterial media más baja fue de 72 mmHg, la ingesta de líquidos en 24 horas fue de 3000-4000 ml, y la producción de orina fue de 0,91-3,11 ml/kg/h. La función renal se evaluó mediante la tasa de filtración glomerular estimada (eGFR), que se calculó de acuerdo con la ecuación de creatinina-cistatina C (CKD-EPI 2012) (). Se mejoró de 44 ml/min/1,73 m2 en el ingreso a 70 ml/min/1,73 m2 en el alta.