Un hombre de 62 años, fumador empedernido, fue admitido con hipertensión resistente. Era conocido por ser hipertenso desde hacía >10 años; la presión arterial sistólica y diastólica más alta fue de 220 y 140 mmHg, respectivamente. El tratamiento con bloqueadores de los canales de calcio orales, betabloqueadores y diuréticos no había controlado la presión arterial. Otros antecedentes médicos incluían diabetes de nueva aparición en los últimos 2 meses e hiperlipidemia y enfermedad coronaria en los últimos 10 años. No se encontraron anomalías abdominales ni cardiovasculares. El síndrome de Conn se excluyó mediante un examen de detección de aldosterona negativa en posición horizontal y una tomografía computarizada de arterias renales sin anomalías. El nivel de creatinina fue de 84,3 µmol/L (44-133 µmol/L). La ecografía de la arteria renal mostró una velocidad sistólica máxima de 358 cm/s, lo que indicaba una estenosis grave de la arteria renal derecha. La CTA de la arteria renal mostró estenosis local y ostial (95%) de la arteria renal derecha. RAG mostró estenosis ostial del 95% de la arteria renal derecha utilizando un catéter RDC de 6 F. La estenosis se dilató previamente con un balón de 4 × 20 mm (Sapphire) a una presión máxima de 18 atm y se implantó un stent de 6 × 14 mm (Express SD) a una presión máxima de 15 atm a través de un alambre guiado por Fielder. La intervención fue exitosa sin complicaciones. Se administró entonces una terapia antiplaquetaria dual (aspirina 100 mg, una vez al día, clopidogrel 75 mg, una vez al día). Después de tres días, el paciente desarrolló un dolor abdominal repentino. El examen abdominal y renal fue negativo, pero la defecación se había detenido. El electrocardiograma, los niveles de enzimas miocárdicas y los niveles de marcadores de infarto de miocardio fueron normales. Se descartó la pancreatitis porque los niveles de amilasa eran normales. El nivel de creatinina sérica aumentó ligeramente, a 100-108 µmol/L, la orina era débilmente positiva (+1) y la presión arterial se mantuvo en 110/70 mmHg. Para determinar la causa del dolor abdominal, se realizó un US de la arteria renal, que mostró que el tronco principal de la arteria renal derecha no estaba claro y el flujo sanguíneo se redujo significativamente. Esto indicó una posible complicación de la colocación de un stent en la arteria renal derecha. La CTA de la arteria renal mostró un stent de la arteria renal derecha sin obstrucciones, un segmento medio severamente estenótico y una perfusión renal derecha ligera. Teniendo en cuenta un diagnóstico de trombosis o disección de la arteria renal, se administró un tratamiento con anticoagulante heparina de bajo peso molecular y rehidratación. Al mismo tiempo, el examen de la tasa de filtración glomerular dual (GFR) utilizando imágenes nucleares descubrió un riñón derecho no funcional (GFR: derecho 0.6; izquierdo 75.6; Figura ). Por lo tanto, se repitió el RAG para identificar la causa de la reducción del flujo sanguíneo y rescatar la función renal; se encontró que el stent de la arteria renal derecha era patente. Se observó una estenosis severa (90-95%) de la parte media de la arteria renal con dos ramas involucradas; sin embargo, no hubo disección o formación de trombos. Para determinar aún más la etiología de la nueva lesión, se usó un IVUS, que mostró que el IMH se originó en el extremo distal del stent, sin un punto de entrada identificable, y la longitud era de aproximadamente 40 mm. Tras aclarar la causa de la nueva estenosis, primero utilizamos un balón de 2,5 × 20 mm, seguido de otro de 4 × 20 mm (Sapphire) a baja presión para expulsar el hematoma y dilatar la arteria renal comprimida desde el extremo proximal al distal. La cavidad de la arteria renal comprimida aumentó gradualmente y el flujo sanguíneo mejoró. No obstante, la estenosis residual todavía era superior al 50 %, lo que limitaba el flujo sanguíneo. Por ello, se implantó otro stent (5 × 19 mm Express SD) cerca del primer stent; el segmento distal de la arteria renal se desarrolló bien. Tras la reoperación, la TFG dual reveló que la función renal derecha se había recuperado parcialmente (TFG: derecha 10,3; izquierda 66,3; Figura ), la creatinina se redujo a 91 µmol/L y la proteína en la orina fue negativa. Tras el alta, el paciente continuó con la terapia antiplaquetaria dual. En el seguimiento del tercer mes, los síntomas de dolor abdominal habían desaparecido, el nivel de creatinina en suero era de 79 µmol/L, la proteína en la orina fue negativa y la presión arterial se mantuvo en 125/83 mmHg sin ningún fármaco antihipertensión. La US de la arteria renal mostró que la arteria renal derecha no estaba obstruida.