Una mujer blanca de 34 años de edad, primigravida, se presentó a las 28 + 4 semanas de gestación con preeclampsia leve. No tenía antecedentes médicos significativos y su atención prenatal había sido sin incidentes. La preeclampsia se trató con sulfato de magnesio administrado por vía intravenosa (en el ingreso) y metildopa 750 mg 3 veces al día y recibió corticosteroides para acelerar la maduración pulmonar fetal. Una ecografía mostró un niño con restricción de crecimiento intrauterino en posición cefálica con un peso fetal estimado de 1047 gr y oligohidramnios. Durante el ingreso, nuestra paciente estaba clínicamente y bioquímicamente estable y los cardiotocogramas diarios mostraron un patrón de frecuencia cardíaca fetal tranquilizador. Dos semanas después del ingreso (30 + 4 semanas), el peso estimado del feto fue de 1116 gr con un examen Doppler de la arteria umbilical normal. A las 31+3 semanas de gestación, casi dos semanas después de su ingreso, nuestra paciente se quejó de un repentino dolor abdominal bajo y fiebre. No había signos previos de parto prematuro antes de esta presentación aguda. En el examen clínico, se veía pálida con una presión arterial de 145/75 mmHg, un pulso de 103 latidos por minuto (lpm), una temperatura de 37.9 °C y una frecuencia respiratoria normal. En el primer examen físico, su abdomen estaba blando pero con una ligera sensibilidad en la parte inferior. La evaluación por ultrasonido mostró un feto no viable sin signos obvios de desprendimiento de la placenta. Se realizó un examen vaginal que mostró un cérvix cerrado y sin sangrado vaginal. Durante la evaluación, su presión arterial descendió a 63/33 mmHg y su pulso a 130 lpm. Se quejó de un aumento del dolor abdominal fluctuante y de dolor en el hombro y mostró dificultad para respirar. Su hipotensión se atribuyó a la pérdida de sangre intrauterina. A pesar de la adecuada reanimación con líquidos, permaneció hemodinámicamente inestable. Desarrolló un abdomen agudo. Se repitió la ecografía y se mostró líquido abdominal libre. Se realizó una laparotomía media de urgencia y se recuperó un hemoperitoneo de aproximadamente 3 litros de sangre. Tanto la placenta como el feto se encontraron fuera del útero debido a una rotura uterina. La rotura tenía 5 cm de largo y se ubicaba en el fondo, cerca de la inserción del tubo izquierdo. Nació una niña sin vida con un peso de 1130 gramos. El útero de nuestra paciente se cerró en dos capas. Se extrajo sangre y coágulos. La pelvis de nuestra paciente no mostró anormalidades, en especial, no se encontraron signos de endometriosis o adherencias. La inspección de su hígado no mostró rotura. Se envió la placenta para un examen patológico. Se administró oxitocina (sincitocina) por vía intravenosa. Se estimó una pérdida total de sangre de 3500 cc. Se transfundieron seis unidades de sangre y dos unidades de plasma sanguíneo. En los días posteriores a la cirugía, desarrolló un íleo, que se trató de forma conservadora, y desarrolló fiebre alta con aumento de los parámetros infecciosos, debido a pequeños abscesos dorsales de su útero, que se trataron con antibióticos. Una tomografía computarizada (TC) mostró un hematoma subcapsular hepático sin disminución en su nivel de hemoglobina o plaquetas, que se trató de forma conservadora. Los hemocultivos mostraron una infección por Staphylococcus aureus. Se excluyó la endocarditis. Un electrocardiograma (ECG) mostró un bloqueo auriculoventricular (AV) de segundo grado intermitente tipo Wenckebach, sin consecuencias clínicas. La infección por S. aureus fue, muy probablemente, la causa de una herida infectada, que se trató con antibióticos administrados por vía intravenosa, con una buena respuesta. Un mes después del evento, se le dio el alta. Se le recomendó encarecidamente no volver a quedarse embarazada. En el caso de un nuevo embarazo, se recomendó un seguimiento cuidadoso y una cesárea electiva.