Un hombre de 46 años de edad fue llevado a nuestro departamento de urgencias con malestar general 14 h después de haber ingerido 1210 mg de besilato de amlodipina (amlodipina) y 936 mg de candesartán cilexetilo (candesartán) en un intento de suicidio. Tenía antecedentes de hipertensión, pero no antecedentes conocidos de enfermedad mental. A su llegada al departamento de urgencias, sus signos vitales eran los siguientes: puntaje de Glasgow Coma Scale, 13 (E3V4M6); presión arterial, 60/39 mmHg; frecuencia cardiaca, 95 b.p.m. (ritmo sinusal); frecuencia respiratoria, 30 respiraciones/min; y saturación de oxígeno en sangre, 93% en una máscara de oxígeno de depósito a 10 L/min. Los análisis de sangre revelaron una concentración elevada de lactato y acidosis metabólica (Tabla). Los hallazgos del electrocardiograma de 12 derivaciones fueron los siguientes: frecuencia cardiaca, 91 b.p.m.; ritmo sinusal normal; bloqueo de rama derecha; y sin prolongación del QTc. Los hallazgos del ecocardiograma transtorácico fueron los siguientes: fracción de eyección estimada visualmente, 20%; sin asinergias; y sin enfermedad valvular. Basándonos en el historial médico del paciente, sospechamos una intoxicación aguda por amlodipina y candesartán que había provocado un shock. Sin embargo, a pesar de nuestros intentos de mejorar su estado con resucitación de fluidos y la administración de altas dosis de noradrenalina y vasopresina, no hubo ninguna mejora en la presión arterial del paciente ni en la acidosis láctica. Para mantener los niveles de calcio en sangre del paciente, administramos gluconato de calcio y controlamos regularmente los niveles mediante pruebas de gases en sangre arterial. Se inició una terapia de hiperinsulinemia-euglucemia a una tasa de 0,5 U/kg/h, sin un bolo para evitar la hipoglucemia y la hipocalemia. Además, administramos una emulsión de lípidos y glucagón. Lamentablemente, los signos vitales del paciente, la fracción de eyección y el tiempo integral de la velocidad del tracto de salida del ventrículo izquierdo no mostraron ninguna mejora. Consideramos el uso de azul de metileno, pero no estaba disponible en nuestro hospital. Además del shock distributivo, sospechamos que la función cardiaca alterada contribuía a la hipotensión refractaria a catecolaminas, lo que sugería un shock cardiogénico. En consecuencia, decidimos intubar al paciente e iniciar la ECMO VA aproximadamente 4 h después de la llegada. Tras el inicio de la ECMO VA, observamos una mejora gradual en la concentración de lactato en sangre y la acidosis metabólica, y simplificamos nuestro enfoque de gestión al interrumpir la terapia de hiperinsulinemia-euglucemia, la emulsión de lípidos y el glucagón. A pesar de la mejora observada con la ECMO asistida por VA, el paciente todavía requería catecolaminas durante varios días para mantener la presión arterial media, lo que indicaba que persistía un shock distributivo refractario. Con el tiempo, la necesidad de catecolaminas del paciente disminuyó y la función cardiaca mejoró gradualmente, lo que finalmente llevó a la retirada exitosa de la ECMO asistida por VA el día 5 de hospitalización. Aunque el paciente experimentó insuficiencia renal debido a la intoxicación, no se consideró necesaria la terapia de reemplazo renal. Finalmente, el paciente fue extubado el día 9 y dado de alta el día 18 sin experimentar ninguna complicación relacionada con la ECMO asistida por VA. Se determinaron los niveles sanguíneos de amlodipina y candesartán. Las concentraciones sanguíneas máximas de amlodipina y candesartán fueron de 536,9 y 8,1 mg/mL, respectivamente, el día 1.