Se programó una tiroidectomía para una mujer caucásica de 56 años de edad, debido a un bocio multinodular, según la evaluación por ecografía. Era eutiroidea con TSH, fT3 y fT4 normales con levotiroxina. Su historia clínica incluía hipertensión arterial con 150 mg de irbesartan, palpitaciones con 2,5 mg de nebivolol. Era fumadora activa con 40 cigarrillos diarios y un IMC de 22,6 kg/m2 (52 kg). La cirugía previa fue una amigdalectomía hace 40 años, de la que no tenía información sobre la cirugía o la anestesia. Durante el examen clínico y la historia clínica negó cualquier síntoma de enfermedad arterial coronaria, accidente cerebrovascular, síncope, casi síncope, mareos, caídas inexplicables y tenía un buen estado físico. Negó tener alergias. Durante la evaluación de las vías respiratorias se observó un rango normal de movimiento para flexión y extensión de la cabeza sin ningún síntoma. Se examinó un ECG prequirúrgico por un cardiólogo y reveló un ritmo sinusal normal con intervalos PQ y QRS normales con una frecuencia cardíaca de 70/min. Los signos vitales al ingreso hospitalario fueron PA 125/75 mmHg, frecuencia cardíaca 78/min, SpO2 98 %. No se detectaron signos patológicos en la radiografía de tórax ni en los análisis de sangre de laboratorio: recuento sanguíneo completo normal, coagulación sanguínea y electrolitos básicos, riñón e hígado. En cuanto al bocio, se realizó una ecografía del cuello que reveló un bocio agrandado. En detalles, el lóbulo derecho tenía un tamaño de 1,24 × 1 × 26 × 3,47 cm y el lóbulo izquierdo tenía un tamaño de 0,83 × 0,93 × 2,58 cm. Como se señaló en la ecografía, en la superficie inferior del lóbulo derecho se detectó un nódulo de 1,62 × 1,37 cm con hematosis periférica, así como dos nódulos quísticos más de 1,25 × 1 × 15 cm cada uno. El bocio no presionaba los vasos carótidos y definitivamente no era sumergible. El bocio sin duda participó en la compresión del seno carótido cuando se extendió el cuello, aunque no fue la razón absoluta de la asistolia. De acuerdo con las directrices de la literatura sobre la administración de bloqueadores beta perioperativos [,], la paciente recibió nebivolol el día de la cirugía junto con 1,5 mg de bromazepam por vía oral como premedicación, 150 mg de ranitidina, 10 mg de domperidona y tratamiento respiratorio con salbutamol-impratropium/budesonida, ya que era fumadora. Se retiró el irbesartán. La paciente se conectó al monitor y sus signos vitales fueron PA 132/68 mmHg (PA no invasiva), FC 65/min, SpO2 98 % con aire ambiente (FiO2 21 %) y frecuencia respiratoria 17/min. Después de que se logró el acceso intravenoso y la paciente se preoxigenó adecuadamente, se indujo anestesia general con 100 µgr de fentanilo, 40 mg de lidocaína, 140 mg de propofol y 12 mg de cisatracurio. Aproximadamente 3 minutos después, la paciente se intubió fácilmente y se conectó a la máquina de anestesia. La anestesia general se mantuvo con 40 % de oxígeno y 1,9 % de sevoflurano con una concentración objetivo de 1 MAC. Los signos vitales después de la inducción fueron PA 102/55 mmHg, FC 54/min, SpO2 97 %. Se usó ventilación con control de volumen para alcanzar una concentración de CO2 expirado final de alrededor de 35 mmHg. La FC de la paciente varió de 52 a 59/min con medidas de PA sistólica de alrededor de 94–108 mmHg. La paciente se posicionó para la tiroidectomía, se colocó un rollo detrás de los hombros para que el torso quedara elevado y se expusiera el cuello mientras que la cabeza se extendía y se posicionaba sobre una almohada de silicona suave. En pocos segundos, la alarma de HR del monitor se activó por bradicardia, 38/min. Inmediatamente se introdujo intravenosamente una jeringa pre-cargada con 1 mg de atropina. La frecuencia cardiaca se deterioró aún más, alcanzando 10/min, y finalmente se registró una asistolia completa en el monitor sin pulso carotideo palpable. Se ofreció inmediatamente reanimación cardiopulmonar y una enfermera suministró al segundo anestesiólogo una jeringa pre-cargada con 1 mg de adrenalina. La asistolia aún continuaba, aproximadamente 45 segundos, sin respuesta visible a la atropina ya inyectada. El primer anestesiólogo que realizó la reanimación sospechó que la extensión de la cabeza era un posible factor desencadenante y levantó la cabeza del paciente a una posición neutra antes de infundir adrenalina. Inmediatamente después de que se levantara la cabeza del paciente, el monitor mostró una frecuencia cardiaca de 79/min, que después de unos segundos subió a 113/min. Se retuvo la adrenalina, ya que los pacientes tenían un pulso carotideo palpable y la siguiente medición de la presión arterial fue de 157/78. La proximidad temporal de la asistolia con la extensión de la cabeza dio la impresión de que la posición específica creó una tensión que posiblemente afectó a ambos senos carótidos, lo que explicaba la falta de respuesta a la atropina y por qué la frecuencia cardiaca normal se logró inmediatamente solo elevando la cabeza. Como el episodio duró poco, se decidió que la cirugía continuara. La cabeza de la paciente se colocó en una posición superior, utilizando una almohada más alta, y la tiroidectomía se realizó sin incidentes. Al final, la paciente se despertó y se le retiró la intubación, sin que se observaran déficits neurológicos. La bioquímica básica con troponina y el ECG posquirúrgico no revelaron hallazgos patológicos. En la unidad de cuidados posanestésicos, se informó a la paciente sobre el episodio y se le volvió a preguntar si había presentado algún tipo de síntomas relacionados con el síndrome del reflejo del seno carotídeo. La paciente negó haberlos presentado. Se le entregó un documento firmado sobre lo ocurrido y se le recomendó encarecidamente que informara al anestesista si se sometía a alguna cirugía en el futuro. La paciente fue derivada a un cardiólogo para una evaluación más exhaustiva.