Se presentó a una gata doméstica de pelo corto de 15 años de edad para investigar un historial de 8 meses de cambios de comportamiento progresivos (marcha y vocalización episódicas), poliuria, polidipsia y periuria. En el momento de la presentación, el gato pesaba 1,98 kg y tenía una puntuación de estado corporal (BCS) de 3/9. El examen físico reveló seborrea seca difusa y una masa abdominal palpable (aproximadamente 10 mm de diámetro) en la región dorsal media. Los exámenes neurológicos y del fondo de ojo estuvieron dentro de los límites normales. La presión arterial sistólica media medida por esfigmomanometría Doppler fue de 176 mmHg. Las anomalías clinicopatológicas incluían linfopenia leve (0,6 × 109/l; intervalo de referencia [IR] 1,5–7,0 × 109/l) y microcitosis marginal (38,3 fl; IR 39,0–55,0 fl). El análisis bioquímico del suero no fue destacable. Los análisis inmunocromatográficos del virus de inmunodeficiencia felina y del virus de la leucemia felina fueron negativos. El análisis de orina de una muestra de cistocentesis arrojó un peso específico de 1,028 y los resultados de la prueba de la tira reactiva de orina no fueron destacables. La relación de proteínas:creatinina en la orina estuvo dentro del IR (0,25; IR 0–0,50); el examen del sedimento de orina no fue destacable y el cultivo bacteriológico de orina fue negativo. El tiempo de protrombina estuvo levemente aumentado (12,7 s; IR 7,0–11,0 s); los tiempos de activación parcial de la tromboplastina y de sangrado de la mucosa bucal estuvieron dentro de los IR. El examen ecográfico abdominal reveló un agrandamiento heterogéneo del ovario derecho (11 mm de diámetro), el espesor de la pared uterina era normal y el lumen uterino contenía un pequeño volumen de material anecoico. El examen citológico de los aspirados con aguja fina del ovario derecho reveló células epiteliales comúnmente dispuestas en estructuras similares a acinos con material granular eosinófilo brillante en el centro, consistente con los cuerpos de Call-Exner (). Estos hallazgos fueron sugestivos de un tumor de células granulosa (GCT). Un aspirado del material uterino anecoico reveló un recuento total de células nucleadas de 0,2 × 109/l, proteína total fluida de 1,8 g/l y un examen citológico del fluido identificó un 69% de neutrófilos mal conservados, un 3% de linfocitos, un 27% de macrófagos y un 1% de eosinófilos, lo que es consistente con una inflamación neutrofílica y macrofágica leve. El cultivo bacteriológico del fluido uterino fue negativo. La TC realzada con contraste (Mx8000 IDT; Philips) del cerebro, abdomen y tórax no reveló evidencia de enfermedad metastásica grave. Una lesión hipoatenuante irregularmente marginada de 4 mm estaba presente dentro del parénquima del lóbulo hepático derecho; la aspiración con aguja fina guiada por ultrasonido de la lesión produjo solo grupos ocasionales de hepatocitos sin evidencia de enfermedad metastásica. Posteriormente, se le realizó al gato una ovariohisterectomía terapéutica, una biopsia quirúrgica de la lesión hepática y una biopsia de un ganglio linfático regional en el útero. El examen histopatológico del ovario derecho reveló una proliferación celular neoplásica, parcialmente encapsulada, lobular y densa, que casi borró por completo la arquitectura normal (). Se observó anisocitosis y anisocariois moderada, y dos figuras mitóticas en 10 campos de alta potencia (× 400). Se observaron ocasionalmente cuerpos de Call-Exner mal formados y había áreas focales compuestas por células de la teca. En un área hacia la periferia del ovario había un gran grupo de células neoplásicas dentro de un vaso de paredes gruesas, lo que generó preocupación por la invasión vascular. Las secciones del útero examinado exhibieron quistes glandulares de diversos tamaños dentro del endometrio, pero no hubo evidencia de inflamación. El examen histopatológico de la biopsia hepática reveló un infiltrado perifocal, leve y difuso de linfocitos y células plasmáticas, acompañado por una proliferación leve de células con núcleos ovales y una pequeña cantidad de tejido conectivo fibroso. Los hepatocitos periacinares a menudo estaban levemente atróficos con adelgazamiento de los cordones y ensanchamiento relativo de los sinusoides. Se observó hiperplasia leve de las células de Ito y también hubo presencia de lipogranulomas. Los hepatocitos multifocales contenían material intracitoplasmático marrón punteado (lipofuscina), y también se observó un taponamiento leve de los conductos biliares. Estos cambios fueron consistentes con una atrofia hepato-celular periacinar leve y un hepatitis portal linfoplasmacítica crónica leve. El examen de la biopsia del ganglio linfático reveló una histiocitosis sinusal leve y el tejido no tenía otras características destacables. Se realizó la tinción inmunohistoquímica para la hormona antimülleriana (AMH) como se describió anteriormente. Se realizó un tampón de citrato con recuperación de antígeno por calentamiento por microondas; el anticuerpo primario fue un anticuerpo policlonal de conejo anti-AMH humana (Abcam ab84415) y la inmunorreactividad se visualizó utilizando un anticuerpo de cabra biotinilado anti-anticuerpo de conejo (Vectastain Elite ABC HRP Rabbit IgG; Vector Laboratories) y DAB (DAB Peroxidase [HRP] Substrate Kit; Vector Laboratories). La inmunorreactividad de la AMH se identificó en los folículos en desarrollo como se describió en los humanos, y dentro de la población neoplásica de células en un patrón similar al descrito para los GCT equinos. Los hallazgos de la histopatología ovárica, incluido el grado de pleomorfismo celular, la alta relación nuclear a citoplasmática y el tamaño del neoplasma, además de los hallazgos inmunohistopatológicos de invasión vascular, dieron como resultado un diagnóstico de GCT maligno. Antes de la cirugía, se realizaron pruebas hormonales para evaluar si el tumor era endocrinológicamente activo. Una prueba de supresión de dexametasona (0,1 mg/kg IV de dexametasona) reveló la supresión del cortisol en suero después de 3 y 8 h (concentración de cortisol en suero basal 201,0 nmol/l; las concentraciones de cortisol en suero de 3 y 8 h fueron <27,6 nmol/l). Ensayo de hormona adrenocorticotrópica endógena en plasma (>600 pg/ml; RI 38-176 pg/ml). Estos resultados no proporcionaron evidencia de una producción glucocorticoide excesiva por el tumor. Las concentraciones de estradiol, progesterona y testosterona en suero se encontraban dentro de los límites normales (). La concentración de AMH en suero se midió en un laboratorio comercial (NationWide Specialist Laboratories) utilizando un ELISA sándwich para la medición de AMH en caballos. La concentración de AMH en suero fue de 5,7 ng/ml antes de la OHE, mientras que la concentración más alta medida en un grupo de gatos castrados sanos (n = 8) y hembras enteras (n = 4) fue de 1,7 ng/ml (). Dos meses después de la OHE, la concentración de AMH en suero había disminuido a <0,04 ng/ml. La intervención quirúrgica dio como resultado la resolución completa de los signos clínicos y el BCS aumentó a 4/9 en la reevaluación realizada un mes después. En ese momento, el recuento de células sanguíneas y la bioquímica sérica no presentaron alteraciones. No obstante, 6 meses después de la cirugía, el gato se presentó al veterinario principal tras haber sufrido varias convulsiones parciales complejas. Estos episodios se manifestaron como espasmos faciales, vocalización, caídas y giros hacia la derecha. Más tarde, el gato desarrolló ceguera central y fue sacrificado. El examen macroscópico post mortem no reveló ninguna anormalidad grave. El examen microscópico del cerebro reveló un neoplasma que expandía y borraba el parénquima dentro del neocórtex por encima del tálamo medio. El neoplasma estaba bien delimitado, no encapsulado, densamente celular y compuesto por numerosos astrocitos que mostraban anisocitosis, anisocariois y actividad mitótica moderados. Había grandes áreas de necrosis y los astrocitos neoplásicos se infiltraban ampliamente en el neuropilo adyacente. El neoplasma mostró una inmunorreactividad positiva para vimentina y proteína ácida fibrilar glial, lo que es coherente con un astrocitoma de grado intermedio (anaplásico).