Se remitió a un gato Sphynx de 3 años de edad, castrado, con antecedentes de elevación progresiva de las enzimas hepáticas, principalmente alanina aminotransferasa, y glucosuria persistente a pesar de la normoglucemia durante varios meses. El paciente había presentado signos del tracto urinario inferior (polaquiuria) cuando tenía 5 meses de edad y se le realizó una uretrostomía perineal a la edad de 1,5 años. Los signos del tracto urinario inferior (LUTS) persistieron, pero se resolvieron después de la terapia con glicosaminoglicanos polisulfatados (5 mg/kg dos veces por semana durante 4 semanas y luego una vez por semana; Adequan; Luitpold Animal Health). Se redujo la dosis de glicosaminoglicanos polisulfatados a una vez cada 3 meses, ya que los LUTS eran menos frecuentes. Múltiples análisis de orina mostraron proteinuria, glucosuria (a pesar de la normoglucemia) y no bacteriuria, aunque un cultivo de orina previo (cistocentesis) mostró Staphylococcus chromogenes (10-50 k/cfu), que se trató con cefovecina (8 mg/kg SC una vez; Convenia; Zoetis). Se remitió al paciente 2 meses después; el examen físico reveló un soplo cardíaco parasternal de grado III/VI, pero por lo demás era normal. La hematología no fue destacable en esa visita. Un ELISA de punto de atención para antígeno del virus de la leucemia felina y anticuerpo del virus de la inmunodeficiencia felina (SNAP FeLV/FIV; IDEXX Laboratories) fue negativo. Se proporciona un resumen de los hallazgos bioquímicos en serie en. El gas en sangre venosa reveló acidosis metabólica hiperclorémica. El análisis de orina mostró gravedad específica de orina (USG) de 1.043, pH 6, 1+ proteínas y 2+ glucosa. El cultivo de orina fue negativo y la relación de proteínas en orina: creatinina (UPC) fue 0.51. La PCR en tiempo real de leptospirosis en muestra de orina fue negativa y la prueba de aglutinación microscópica de Leptospira para seis serovares no detectó anticuerpos. La ecografía abdominal reveló riñones irregulares con pérdida de la distinción corticomedular. La prueba metabólica de orina en los laboratorios PennGen fue negativa para cetonas y cistina, pero reveló un aumento de aminoaciduria, ácido adípico y glucosuria, lo que sugiere el síndrome de Fanconi (FS). En ese momento se interrumpió el tratamiento con glucosaminoglicanos polisulfatados; sin embargo, el análisis de orina de nuevo reveló glucosuria persistente (a pesar de la normoglucemia) y proteinuria. Tres meses después, se obtuvieron biopsias hepáticas y renales laparoscópicas. El gas venoso en sangre mostró un empeoramiento de la acidosis metabólica hiperclorémica. El análisis de orina mostró un USG de 1,026, pH 6, 2+ proteínas y 3+ glucosa. La cobalamina sérica, el folato, la inmunorreactividad similar a la tripsina y la inmunorreactividad de la lipasa pancreática felina estaban dentro de los intervalos de referencia (IR). El panel de coagulación reveló un aumento del fibrinógeno 263 (incidencia de recaída 124-170 mg/dl) pero los tiempos de coagulación (tiempo de protrombina y tiempo de tromboplastina parcial) y la antitrombina III estaban dentro de los IR y la aspiración con aguja fina del riñón izquierdo mostró una marcada displasia de células tubulares. La electroforesis en gel de dodecil sulfato de sodio-poliacrilamida (SDS-PAGE) en orina fue sugestiva de daño tubular leve a moderado sin daño glomerular concurrente (). Se obtuvieron biopsias laparoscópicas del riñón derecho, el hígado y el intestino delgado. La histopatología del riñón reveló lesiones tubulares caracterizadas por degeneración tubular y necrosis multifocal leve. Se observó una marcada cariomegalia del epitelio tubular con atrofia tubular en otros lugares, una nefritis intersticial linfoplasmocítica e histiocítica crónica leve a moderada y fibrosis de reemplazo. También se realizó un análisis histopatológico del riñón en el Laboratorio de Patología Renal del Estado de Ohio; se realizó inmunofluorescencia con IgG, IgM, IgA y cadena ligera lambda sin evidencia de deposición de inmunocomplejo glomerular. Se documentó una esclerosis global, un leve borramiento segmentario de los procesos podocíticos y una fibrosis intersticial moderada con lípidos intersticiales e intrahistiocíticos en la microscopía electrónica de transmisión (MET). Las anomalías tubulares incluyeron pérdida del borde del cepillo apical y desprendimiento del epitelio de la membrana basal. La histopatología hepática reveló una atrofia hepatocelular de la zona difusa 1, fibrosis periportal, hiperplasia biliar y una cariomegalia en las zonas 2 y 3. Se observaron bandas interrumpidas de amiloide en el espacio de Disse. La histopatología del intestino delgado reveló una enteritis linfoplasmocítica leve con una rara dilatación de las criptas y una fibrosis mucosa leve. Después de la cirugía, el paciente desarrolló un empeoramiento de la acidosis metabólica hiperclorémica e hipernatremia que mejoró con líquidos intravenosos y terapia con bicarbonato. El paciente fue dado de alta 3 días después de la cirugía con bicarbonato de sodio (1 mEq/kg PO q12h; compuesto), citrato de K (50 mg/kg PO q12h; compuesto), citrato de maropitant (1 mg/kg PO q24h; Cerenia; Zoetis), mirtazapina (1.87 mg PO q48h; compuesto) y pradofloxacina (7.5 mg/kg PO q24h; Veraflox, Bayer Healthcare) mientras se esperaba el cultivo hepático. Dos semanas después, los análisis de sangre mostraron una anemia normocítica normocrómica no regenerativa con un hematocrito (HCT) de 22.3% (RI 28.2–52.7%). Los resultados de la química sérica se muestran en. El análisis de orina mostró un USG de 1.020, pH 7, 1+ proteínas y 3+ glucosa y UPC de 2.4. Tres meses después, el paciente empeoró, a pesar del aumento de la dosis de bicarbonato de sodio (1 mEq/kg PO q8h), fluidos subcutáneos e hidróxido de aluminio (90 mg/kg PO q12h). El paciente se volvió poliúrico y polidipsico, letárgico e hiporexic. El paciente permaneció anémico (HCT 19.6%). Los resultados de los análisis químicos del suero se muestran en. Los análisis de orina mostraron un USG de 1.014, pH 6.5, trazas de proteínas, glucosa 2+ y un UPC de 1.3. Los gases en sangre venosa mostraron una acidosis metabólica persistente pH 7.255 (RI 7.33–7.44) y bajos niveles de bicarbonato 12.2 (RI 24.0–28.0 mEq/l). Dos semanas después, el paciente fue sacrificado debido al deterioro progresivo y la mala calidad de vida. En el examen post mortem, los riñones eran bilateralmente pequeños con una leve ondulación capsular. Todos los demás órganos parecían normales. La histopatología de los riñones reveló una fibrosis intersticial crónica, multifocal, severa con degeneración tubular y atrofia, glomeruloesclerosis, nefritis linfoplasmocítica intersticial multifocal, amiloidosis y cariomegalia de las células epiteliales tubulares. El hígado reveló una atrofia hepatocelular de la zona difusa 1, fibrosis periportal, hiperplasia biliar y cariomegalia hepatocelular. No se identificaron microorganismos con tinción periódica de ácido-Schiff o de plata de methenamina de Grocott. La tinción con rojo Congo reveló amiloidosis que se limitaba a las paredes vasculares de los riñones e hígado ().