Un hombre de 52 años visitó nuestra división pulmonar con disnea de 8 meses de duración. Había fumado durante 30 años y tenía un historial de 5 años de hipertensión, por lo que le habían recetado medicamentos. Durante 20 años, tuvo un trabajo de escritorio en una instalación que fabricaba extintores de incendios. A partir de hace 8 meses, estuvo expuesto al gas de los extintores de incendios repetidamente, durante menos de 10 segundos cada vez. Se quejó de una tos intermitente que se alivió en unas pocas horas. Dos meses antes de visitar nuestro hospital, estuvo expuesto al gas durante un período prolongado de tiempo. La gravedad de sus síntomas aumentó rápidamente. Sus síntomas incluían disnea con tos al hacer ejercicio e irritación ocular. Estuvo expuesto al aerosol de extintor de incendios unas tres veces por semana. En el examen físico, parecía enfermo. Su presión arterial y temperatura corporal eran normales. Sus labios estaban cianóticos. Se escucharon estertores en ambos pulmones inferiores. La saturación de oxígeno inicial en aire ambiente fue de 88%. El análisis de gases en sangre arterial mostró un pH de 7.469, una PCO2 de 29.3 mmHg, PO2 de 79.7 mmHg, HCO3 21.4 mEq/L, y una saturación de 96.6% con una cánula nasal que recibía oxígeno suplementario a 3 L/min. Los exámenes de laboratorio, incluyendo sangre y esputo, fueron normales. Las pruebas de función pulmonar mostraron FEV1 3.14 L (96%), FVC 3.45 L (77%), FEV1/FVC 91%, y DLCO 42%. Una simple radiografía de tórax reveló una infiltración pulmonar bilateral, mientras que la tomografía computarizada de tórax con contraste mostró opacidades de tipo vítreo con un aspecto de pavimento de adoquines. La broncoscopia con lavado broncoalveolar (BAL) y una biopsia pulmonar transbronquial del lóbulo inferior derecho se realizaron. La broncoscopia mostró secreciones proteináceas en ambas vías respiratorias. El fluido BAL era lechoso y opaco. Microscópicamente, la biopsia pulmonar transbronquial mostró un llenado completo de los alvéolos con material gránulos positivo para ácido periódico-Schiff en la arquitectura alveolar preservada. El paciente fue diagnosticado con alveolitis pulmonar proteinácea. Se realizó un lavado de todo el pulmón bajo anestesia general. Al momento del alta, una simple radiografía de tórax mostró una mejora bilateral de la opacidad pulmonar. Sus síntomas respiratorios mejoraron. Dieciséis meses después, las pruebas de función pulmonar mostraron FEV1 3.57 L (115%), FVC 4.34 L (104%), FEV1/FVC 82%, y DLCO 81%. La proteinosis alveolar pulmonar es un trastorno pulmonar poco habitual en el que se acumulan proteínas y lípidos surfactantes en los espacios intraalveolares [,] La PAP se clasifica en formas primaria y secundaria: la PAP secundaria es causada por agentes hematológicos, infección o inhalación de polvo o humo [-] La PAP se ha notificado en trabajadores expuestos a polvo de aluminio, pintura, aserrín, sílice, humo de plástico sintético y óxido de indio y estaño [] Sin embargo, no hay informes de PAP después del uso de extintores de incendios, como ocurrió en nuestro paciente. El hidrocarburo utilizado en los extintores de incendios es 1,1,1,2,3,3,3-heptafluoropropano, que no es tóxico en condiciones estables, pero puede descomponerse en HF a altas temperaturas, en particular en combinación con una exposición prolongada a la humedad, contaminantes, ciertos metales, superficies metálicas o contacto con ciertos líquidos o vapores [] El HFA es corrosivo y penetra en los materiales orgánicos, incluidos los tejidos corporales. Dependiendo del modo de exposición, puede provocar úlceras cutáneas, lesiones pulmonares o incluso un shock sistémico [-] Wu et al. investigaron las exposiciones a HFA ocurridas entre 1991 y 2010: la exposición dérmica fue la más frecuente (83,6%), pero también se registraron exposiciones por inhalación (7,1%), exposiciones dérmicas e inhalatorias combinadas (1,9%) y exposiciones oculares e inhalatorias combinadas (0,3%) [] Kono et al. y Kawaura et al. también informaron lesiones pulmonares acompañadas de síndrome de dificultad respiratoria aguda después de la inhalación de HFA [-] Zierold et al. informaron que tres miembros del ejército de EE. UU. murieron por insuficiencia respiratoria aguda después de usar un extintor de incendios en su vehículo tras un ataque con una granada propulsada por cohete. Presumiblemente, inhalaron el HFA generado por el HF debido a la alta temperatura dentro del vehículo [] En nuestro caso, un incinerador de basura de alta temperatura se ubicaba en la misma habitación donde el paciente realizó la prueba de rociado del extintor de incendios. Lo más probable es que el HF se convirtió en HFA, que luego se inhaló. Cabe destacar que no medimos la concentración de autoanticuerpos para el factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF) en este paciente. Sin embargo, Cummings et al. afirmaron que no se puede descartar la exposición por inhalación cuando se sospecha de PAP primaria [,]. Además, Inoue et al. informaron un historial de inhalación de polvo en el 23 % de los casos de PAP primaria [,]. En nuestro caso, suponemos que el estado de autoanticuerpos GM-CSF es menos importante. La limitación de este artículo es un caso único. Por lo tanto, necesitamos más estudios para determinar si existe una asociación con HFA.