Un hombre de Sri Lanka de 51 años de edad, previamente sano, se presentó con dolor abdominal cólico en el cuadrante superior derecho de 3 días de duración. El dolor se asoció con una decoloración amarilla de los ojos, orina oscura y picazón generalizada. No tenía antecedentes médicos, ambientales o sociales significativos. Su examen clínico reveló que estaba afebril pero tenía un profundo ictérico, excoriaciones y una leve sensibilidad abdominal en el cuadrante superior derecho. No tenía estigmas de enfermedad hepática crónica. Los resultados de las investigaciones de laboratorio incluían un recuento sanguíneo completo normal y marcadores inflamatorios, bioquímica hepática alterada (bilirrubina total 6,4 mg/dl, ALP 325 IU/L, aspartato transaminasa [AST] 113 U/L, ALT 318 U/L), función hepática normal (albúmina sérica 3,8 g/dl, globulina sérica 2,6 g/dl, INR 1,00, tiempo de tromboplastina parcial activada [APTT] 29 segundos), y perfil renal normal. Una exploración por ultrasonido (USS) del abdomen mostró la presencia de colelitiasis con características de colecistitis crónica y un CBD dilatado y conductos intrahepáticos debido a una obstrucción distal del CBD. La tomografía computarizada de contraste del abdomen confirmó la presencia de una piedra distal del CBD que causaba la dilatación proximal del CBD y del conducto intrahepático y la colelitiasis. El paciente se sometió a una ERCP con esfinterotomía y extracción de balón de una piedra de CBD 2 semanas después de la aparición de los síntomas. Después de la cirugía, se le dio al paciente cefuroxima intravenosa 750 mg tres veces al día durante 1 día, seguido de cefuroxima oral 500 mg dos veces al día durante 5 días. Los síntomas y la bioquímica del paciente no mejoraron, con empeoramiento de la colestasis (bilirrubina total 20.3 mg/dl, ALP 537 IU/L) después de la ERCP terapéutica «exitosa». La repetición de la ERCP 1 semana después mostró un CBD normal sin piedras residuales de CBD. En esta etapa se insertó un stent de CBD de 10 French y 10 cm. El paciente fue derivado entonces a un hepatólogo para evaluar el empeoramiento de la ictericia posterior a la CPRE. En ese momento, los síntomas de la ictericia obstructiva del paciente eran graves e incapacitantes, y el análisis bioquímico reveló un empeoramiento de la colestasis (bilirrubina total 39 mg/dl, ALP 651 IU/L), enzimas hepáticas relativamente normales (AST 61 U/L, ALT 62 U/L, gamma-glutamiltransferasa [GGT] 25 U/L] con función hepática normal (albúmina sérica 3.7 g/dl, globulina sérica 1.9 g/dl, INR 1.00, APTT 29 segundos), hemograma completo normal, marcadores inflamatorios normales y perfil renal normal. Una nueva ecografía abdominal reveló múltiples cálculos biliares, colecistitis crónica, un stent en el CBD y ninguna dilatación radical intrahepática de las vías biliares. Los resultados de los exámenes para la inmunoglobulina M (IgM) de la hepatitis A del paciente, los anticuerpos de la hepatitis E, el antígeno de superficie de la hepatitis B, los anticuerpos contra la hepatitis C y los anticuerpos IgM contra Leptospira fueron negativos. En base a toda la información mencionada, se realizó una biopsia hepática guiada por ultrasonido. Se inició al paciente con prednisolona 40 mg al día, ácido ursodesoxicólico 300 mg tres veces al día y colestiramina 5 g tres veces al día para el alivio sintomático. Una biopsia hepática no mostró evidencia de edema o inflamación del tracto portal, lesiones o escasez de conductos biliares, infartos o fugas biliares, o inflamación o hepatitis interfase. Sin embargo, hubo una marcada bilirrubinostasis en la zona 3 de los canalículos, con degeneración plumosa de los hepatocitos circundantes e inflamación circundante con enzimas hepáticas relativamente normales (AST 55 U/L, ALT 91 U/L, GGT 43 U/L), marcadores inflamatorios elevados (proteína C reactiva 36 mg/dl) y leucocitosis neutrofílica (recuento de glóbulos blancos 14.400/mm3 con 80% de neutrófilos). Se hizo un diagnóstico clínico de colangitis y se inició al paciente con meropenem intravenoso 1 g tres veces al día, después de hemocultivos, durante 14 días. El stent de CBD se retiró endoscópicamente para excluir la posibilidad de un stent bloqueado como el precipitante de la colangitis. La prednisolona oral se redujo rápidamente en vista de la infección. El episodio de colangitis se resolvió con los antibióticos, con resolución de la fiebre y normalización del recuento sanguíneo completo y de los marcadores inflamatorios. La colestasis del paciente mejoró gradualmente durante los siguientes 2 meses con la terapia con ácido ursodeoxicólico. Tuvo resolución completa de las características clínicas y bioquímicas (bilirrubina total 1.1 mg/dl, ALP 135 IU/L) de la colestasis 4 meses después de su enfermedad. Fue remitido a un cirujano hepatobiliar para una colecistectomía laparoscópica electiva para la colelitiasis residual para prevenir la recurrencia de complicaciones y se le aconsejó evitar el uso de cefalosporina en el futuro. La cronología del curso clínico del paciente se presenta en la Tabla.