Una mujer kuwaití de 33 años, sin antecedentes médicos o psiquiátricos relevantes, se presentó en nuestra clínica con un historial de 6 meses de pérdida progresiva de memoria. Inicialmente, la paciente desarrolló un inicio subagudo de pérdida de memoria a corto plazo que fue notado principalmente por su familia y compañeros de trabajo. La afección se asoció con estado de ánimo deprimido, insomnio, ataques de llanto y dolor de espalda, sin otras quejas neurológicas asociadas. Fue evaluada por un psiquiatra local que le diagnosticó trastorno depresivo mayor (TDM) y le inició un tratamiento con antidepresivos (vortioxetine 10 mg/día). En el mes siguiente, la dosis se incrementó a 20 mg por día y se le agregó una benzodiazepina (alprazolam 0.5 mg/día). El estado de ánimo deprimido y el insomnio mostraron una mejora, pero su pérdida de memoria progresó. La paciente fue derivada a un neurólogo 3 meses después del inicio. Su examen neurológico fue reportado como normal, aparte de la pérdida de memoria a corto plazo. Su puntaje en el Mini-Mental State Examination (MMSE) fue de 23/30. Se solicitó una resonancia magnética (MRI) del cerebro y mostró una señal hiperintensa bilateral asimétrica de ambos hipocampos en imágenes ponderadas en T2 y de recuperación de inversión atenuada por fluido (FLAIR), sin realce de contraste. El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) reveló una pleocitosis linfocítica con glucosa y proteínas dentro del rango normal. La detección de virología para el virus del herpes simple (VHS) fue negativa. Sin embargo, la paciente recibió aciclovir 10 mg/kg intravenoso cada 8 horas durante 14 días sin ninguna mejora. Evaluamos a la paciente 6 meses después de la aparición de los síntomas. Su pérdida de memoria había progresado desde su última evaluación. Sin embargo, no había desarrollado ninguna convulsión u otras manifestaciones neurológicas o psicológicas. Sus signos vitales y examen general eran normales. Su examen neurológico mostró a una paciente consciente y orientada con habla normal. Su evaluación de la memoria mostró una severa pérdida de memoria a corto plazo anterógrada y, en menor medida, retrógrada, con MMSE de 20/30 y una puntuación de 21/30 en la Evaluación Cognitiva de Montreal (MoCA). Por lo demás, su examen motor, sensorial y cerebeloso eran normales. Una resonancia magnética de seguimiento del cerebro mostró hiperintensidad bilateral e hipertrofia de la cabeza, el cuerpo y la cola de los hipocampos bilaterales (más en el lado izquierdo), y la amígdala bilateralmente. No hubo realce de contraste asociado ni restricción en las secuencias de imágenes ponderadas por difusión (DWI). Sin embargo, hubo un aumento focal en el flujo sanguíneo cerebral regional (rCBF) en el lado izquierdo en la imagen de perfusión, y un aumento en el pico de colina (aumento de la relación colina/N-acetilaspartato [Cho/NAA]) en la espectroscopia de resonancia magnética (MRS). La electroencefalografía (EEG) mostró actividad convulsiva electrográfica manifestada como actividad delta rítmica intermitente temporal (TIRDA) que aparece en las regiones frontal, inferior derecha y opercular, con frecuentes picos anteriores derechos y descargas de ondas de picos. Un análisis de sangre completo mostró un recuento sanguíneo completo normal (CBC), función renal y hepática, electrolitos séricos, marcadores inflamatorios (tasa de sedimentación de eritrocitos [ESR], proteína C reactiva), vitaminas séricas B1, B6, B12 y folato, electroforesis de proteínas, ensayo de inmunoglobulinas, función tiroidea y autoanticuerpos antitiroideos. La serología para VHS, hepatitis B y C, virus de inmunodeficiencia humana (HIV), enfermedad de Lyme, sífilis y Toxoplasma fueron negativos. Un panel para vasculitis que incluye factor reumatoide (RF), anticuerpo antinuclear (ANA), anticuerpo anti ADN de doble cadena (anti-dsDNA), antígeno nuclear extraíble (ENA) y anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos (ANCA) también fueron negativos. Se realizó un extenso estudio de anticuerpos autoinmunes asociados con la enfermedad de Lyme, que incluyó los anticuerpos contra los receptores de N-metil-d-aspartato (NMDA), del ácido a-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropiónico (AMPA), de los canales de potasio dependientes de voltaje (VGKC), de la proteína glioma inactivada rica en leucina 1 (LGI-1), de la proteína asociada a la contactina 2 (CASPR2), del ácido gamma-aminobutírico B (GABA-B), de la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD) y de la proteína 6 similar a la dipeptidil peptidasa (DPPX), y arrojó resultados negativos. Un análisis paraneoplásico que incluyó anti-Yo, anti-Hu, anti-Ri, anti Ma1/2, CEA19.9, CA125, CA15.3 y anti-amphiphysin, collapsin response-mediator protein-5 (CRMP5) también fue negativo. Se repitió la punción lumbar y el análisis del LCR mostró una pleocitosis linfocítica (17 células/mm3) con glucosa normal (4,25 mol/L) y proteínas (362 mg/L). La detección de virus por reacción en cadena de la polimerasa para virus neurotrópicos (VHS, virus varicella-zoster, virus Epstein-Barr, citomegalovirus) fue negativa. También fue negativa para infección bacteriana, fúngica o micobacteriana. Los anticuerpos anti-VGKC, NMDA y AMPA fueron negativos, pero las bandas oligoclonales (OCB) fueron positivas. Se realizaron tomografías computarizadas de tórax, abdomen y pelvis, y tomografías por emisión de positrones (TEP) de cuerpo entero, que no arrojaron evidencia de malignidad. El paciente recibió un diagnóstico de «LE seronegativo» y fue tratado con un curso de metilprednisolona intravenosa de 1000 mg al día durante 5 días, seguido de 1000 mg una vez a la semana durante 8 semanas. Se añadió lacosamida 50 mg dos veces al día después de los resultados anormales del EEG. Se realizó una resonancia magnética de seguimiento del cerebro después de 2 meses de tratamiento y mostró una disminución de la hiperintensidad y la hipertrofia de las estructuras límbicas que se redujo gradualmente durante 6 meses. La paciente mostró una mejora subjetiva y objetiva en su memoria. La puntuación MMSE fue de 23/30 después de 1 mes, 25/30 después de 3 meses y 27/30 después de 6 meses. En la figura se destaca una cronología del curso clínico.